银屑病是一个常见的皮肤性免疫介导性疾病，其特征是皮肤性炎性与皮肤上皮细胞的过度增殖变化(Lowes et al., 2007).现在被认为是一种全身性系统性疾病，且世界各地均有发病，预计美国发病率在2.2-2.6％之间(Gelfand et al., 2005). 虽病因仍需进一步阐明，但据目前证据显示，牛皮癣病理生理学机制涉及其遗传倾向的相互作用，免疫反应，环境风险因素，如吸烟，饮酒和肥胖等众多因素(Gudjonsson et al., 2004; Setty et al., 2007a, b; Loffredoet al., 2009; Qureshi et al., 2010)。
而糖尿病，在美国已成为一个主要的公共卫生问题，2010年的发病率在8.3％，(http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/estimates11.htm#1, accessed 22.June 2011). 近些年的研究证明，糖尿病以及它的并发症如胰岛素抵抗，代谢综合征的发病率均与牛皮癣有一定的联系，关于这方面的主题，也出现了很多横断面上的研究(Lindegard, 1986; Henseler and Christophers, 1995; Pearce et al., 2005; Neimann et al., 2006; Cohen et al., 2008;Kimball et al., 2008; Driessen et al., 2009; Love et al.,2011)还有一些病例对照研究(Sommer et al., 2006; Gisondi et al., 2007; Shapiro et al., 2007; Brauchli et al., 2008;Gerdes et al., 2008; Naldi et al., 2008; Wu et al., 2008;Vena et al., 2010),这些研究似乎旨在说明炎症才是银屑病的潜在发病机制(Pradhan et al., 2001; Hu et al.,2004; Davidovici et al., 2010)。
关于糖尿病与银屑病的话题，已有三组队列研究，可惜的是，有两组没有将2型糖尿病调整为其研究对象的主要危险因素(Kaye et al., 2008; Solomon et al., 2010).还有另外一组队列研究就是我们小组之前的初步报告(Qureshi et al.,2009). 在之前的队列分析中，我们将糖尿病和高血压只是分别作为独立的预后因子，其中所用的被试数据也都是来自NHS II。我们并没有得到女性牛皮癣患者的完整数据,同时数据中还有一些不确诊的牛皮癣以及2型糖尿病病例。虽然之前的那项研究能得出牛皮癣与银屑病发病具有显著的关联性，但研究中的协变量并没有进行充分的调整。因此，为了从更大的队列研究中找出更强有力的证据来进一步的肯定两者之间的联系，是非常必要的。
在本次研究中，我们调查的总体共计184395名被试，他们分别来自护士卫生健康研究(the Nurses’Health Study,NHS),NHS II队列研究以及医务人员随访研究(Health Professionals’Follow-Up Study,HPFS),证实了银屑病确实与糖尿病之间存在一定的联系。以往人们已经认识到银屑病的发病存在双峰分布现象，其中I型银屑病发病普遍较早，病情严重且存在遗传倾向（女性发病的年龄均值在16岁，男性的为22岁），II型银屑病发病较晚（女性年龄均值为60岁，男性为57岁,Henseler and Christophers,1985; Langley et al., 2005).因此在本次研究随访中，我们评估分析了那些年龄低于60岁的人群，并将年龄标记为银屑病与糖尿病发病风险之间的潜在影响因子，为了更好的分析个体队列研究结果，我们采用了从不同队列中合并分析的方式进一步探索了两者之间的关系。