< align=left none? mso-layout-grid-align: left; TEXT-ALIGN: 0pt; 0cm>以下内容为摘录银屑病研究方面的论文部分节选,供参考。通过文中内容,我们可以大致了解现代医学对银屑病发病基质的研究现状等相关内容,同时,对于银屑病治病机制中的炎性介质的描述,也为我们外用药物的选择提供了理论依据。
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< align=left none? mso-layout-grid-align: left; TEXT-ALIGN: 0pt; 0cm>银屑病的发病机制与临床诊断进展
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< align=left none? mso-layout-grid-align: left; TEXT-ALIGN: 0pt; 0cm>摘要:魏娟
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(黑龙江省医院皮肤科,黑龙江哈尔滨150036)
银屑病是常见的四大顽固性皮肤病之一。本病发病机制虽然提示一些学识和观点,但均不够十分明确,故此,为临床治疗带来一定难度。本文提出5一羟色胺、血小板激活因子、花生四烯酸、中性粒细胞超长因子等炎性介质在银屑病发病中作用。对银屑病的诊断提出相关标准。
银屑病,俗称“牛皮癣”。是皮肤科常见且易于复发的慢性炎症性疾病。临床主要分为4型:寻常型银屑病、关节型银屑病、脓疱型银屑病及红皮病型银屑病。寻常型银屑病是临床最多见的类型,其主要表现为可以分布在全身各处的鳞屑性红斑,其特征性表现为点状出血现象。病人干燥片状的皮屑不断地脱落,极大地干扰和影响了病人的工作、生活和情绪。l984年我国银屑病的患病率为0.123%,而国外一些地区更多,西北欧成人的患病率大约在1.5% 2%之间,日本在0.2%~1%之间。银屑病发病机制非常复杂。有多基因遗传背景,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等等多方面因素,其主要病理变化有表皮角质形成的细胞的过度增殖伴角化不全,乳头部血管扩张,管壁轻度增厚,其皮末梢神经增生和浅层轻至中度多核粒细胞、淋巴细胞、郎罕氏细胞、巨噬细胞和肥大细胞组成的浸润。目前认为,银屑病是Th1细胞为主的免疫性疾病。为探讨银屑病发病机制与炎症介质的相关性,我们选择了12例寻常型银屑病病人,并随机抽取了l2例正常人的血清做对照,测定血清中一部分炎症介质的含量,以期对银屑病的发病原因获得有益提示,为针对病因寻找并开发相关治疗药物提供免疫学依据。
1 银屑病与炎性介质
在皮肤病的发生发展中,有很多介质参与了这些过程,炎症介质的作用有两点值得注意。第一,不同介质系统相互间有着密切的联系,例如补体、激肽及白细胞介质关系密切,这些介质的作用也是交织在一起的;第二,几乎所有介质均处于相互作用与影响。一方面,在细胞内处于严密隔离状态的介质,或在血浆和组织内处于前体状态的介质,都必须经过许多步骤才能被激活,限制机制控制着产生介质的生化反应速度。另一方面,介质一旦被激活和被释放,将迅速被灭活或破坏。机体就是使体内介质处于动态平衡。
4 讨论
寻常型银屑病是最常见的慢性炎症性增生性皮肤病之一, 它是多基因遗传背景下的T细胞异常的免疫性疾病。几十年来,有关银屑病中T细胞、中性粒细胞、神经细胞等以及它们之间的相互作用的分子生物学、形态、功能等方面的探索及争论一直不断地推动着实验皮肤病学的进展。炎症介质是炎症过程中形成或释放,并参与炎症反应的活性物质。通常需具备以下条件:①用适当浓度介质可在相关组织引起相似的炎症反应;②炎症时介质能从组织中释放;③炎症介质中存在该介质生成的酶,当介质增加时有酶的活性增加;④体内存在该介质分解、吸收或脱敏的机制;⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可影响炎症过程;⑥该介质过多或缺乏对炎症反应有预见的影响;⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体,并可触发或调节特异性炎症反应。炎症介质的种类繁多,许多细胞因子是良好的炎症介质。细胞因子(cytokin)是一类激素,分子量在15~ 35 kI)左右。由白细胞或其他淋巴细胞、单核细胞产生,在免疫系统细胞之间起互相联系的介导作用。
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