（转发）请教林志淼博士和U吧主

两位好！
你们正在进行的“健若呋”II临床试验，大家都在急切的期盼好的结果，不知何时给大家一个完整、准确的答复？
关于这个新药，我是这样认识的，提出来请两位指正。
健若呋与国外的依法利珠单抗（Efalizumab,hull24,Xanelim,Raptiva）一样，是一种针对CD11a的人源化单克隆抗体。CD11a是T细胞表面LFA-1的独特的α链，Raptiva与该链结合后可以阻断T细胞上LFA-1与抗原呈递细胞上的ICAMs的结合，从而减弱活化T细胞所必需的协同刺激作用，并阻断活化T        细胞向病灶区迁移。另外，该药还能阻断表皮病灶内Tc1与角质形成细胞之间的相互作用。它是第二个获美国FDA批准用于治疗银屑病的生物药，而且PASI评分优于生物基因公司的阿法塞特（Alefacept,Amevive），但由于它不能直接降低T细胞的数目，所以在停药之后，可观察到疾病的反跳现象。
与此药相比，最新获得FDA批准的安进公司的抗TNF-α抗体依那西普（Etanercept,Enbrel）则疗效更好，它是一种由人p75 TNF受体与人IgG1的Fc部分组成的融合蛋白。TNF能诱导皮肤内黏附因子的产生而促进白细胞的浸润，促进银屑病皮损内朗格汉斯细胞的成熟，增强其活化T细胞的能力，加强银屑病病灶内KC的增生。该药与TNF结合，阻断TNF与其细胞表面受体结合从而发挥作用。
其实，研究早已表明，银屑病的诱发因素很多很多，基因是最原始的也是目前最无法解决的因素。除此之外，免疫问题也是公认的重要的影响因素，这又涉及到众多的细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附因子、神经肽和T细胞受体等数十个子因素。显然，健若肤也好，Enbrel也好，也只是各自针对了参与银屑病发病机制的一个因素，那么更多的其它因素怎么办呢？难道不会相互影响而出现意想不到的状况？或者起码说它们的重要影响就可以视而不见吗？
事实上，人的免疫系统是如此的复杂而强大，甚至超出了人们的想象，其中大量的“内幕”还鲜为人知，现代生物学尚不足以安全、有效的把握这一过程的发生、发展和结局！因此，我们不能以机械论的思想，把免疫系统看成是各个部分的机械组合和简单相加，抽象出简单的因素来，然后再以部分的性质去说明如此复杂的事物，着眼于局部或要素，遵循单项因果决定论，陷入“盲人摸象”的误区！
西医学产生300多年来，之所以有效，主要是因为以往的病主要是单因素疾病，比如病毒、病菌引起的感染性疾病，相应地，可以根据这些病毒、病菌生产疫苗进行预防或用抗生素进行治疗。但针对银屑病这样的多基因遗传、多因素诱发的疾病，它显然是无能为力的。即使西医药最为得意的成果——疫苗和抗生素，如今也面临着日益巨大的难题，就是病毒、细菌的变异而生的耐受，以及一些全新的病毒如HIV、SARS等的出现，形成了“道高一尺，魔高一丈”的拉锯式局面！
本人(PP终结者）曾在此(牛皮癣吧）发贴提请高人给出银屑病的科学而准确的定义，意在抛砖引玉，探讨银屑病的真正病因，遗憾的是至今没人理睬，故写下以上文字公开向两位求教。谢谢了！

[此贴子已经被作者于2008-9-26 18:29:27编辑过]