美国人找到牛皮癣病因

牛皮癣是一种顽固的皮肤病，由于一直没能找到它的发病机理，所以至今没有找到根治的办法。不过，据路透社12月12日报道，美国得克萨斯大学安德逊癌症研究中心最近发现了牛皮癣的病因，为彻底治愈这种皮肤病带来了希望。

   牛皮癣又称银屑病，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，据估计全球约有2%的人患有此病。由约翰·迪乔瓦尼博士领导的这项研究发现，如果免疫系统在伤口愈合过程中发生过度反应，会导致皮肤角化细胞中的一种蛋白质过度活跃。这种蛋白质名叫STAT3，能促使细胞分裂增殖。当人体受伤时，STAT3被激活，帮助伤口愈合；当愈合结束时，STAT3就失去活性。但如果免疫系统反应过度，STAT3不能按时“关闭”，角化细胞就会持续增生，造成牛皮癣。

   研究小组对21位牛皮癣患者进行了研究，结果在19人的皮肤上发现了大量被激活的STAT3。接着他们使一批老鼠的STAT3始终处于激活状态，结果它们身上的牛皮癣也一直无法消退。最后，研究人员在老鼠的患处涂上一种含有低聚核苷酸的溶液，这种核苷酸可以使STAT3失去活性，结果，老鼠身上的牛皮癣很快就消退了。

<>据估计全球约有2%的人患有此病???这个数字准确吗？那全世界有多少人得啊？

<>科学家啊。

<>我求求你了，给我们治病吧。

<>妈的，国家咋还没研究出来呢，能不能啥玩意病毒杀死得了。靠他妈的

研究人员将在1月《自然医学》杂志（Nat Med 2005;11）上报告，在银屑病病变区内激活的转录因子Stat3可能是治疗本病的一个靶标。

美国德州大学的迪吉奥瓦尼（John DiGiovanni）和同事采集了银屑病人、其它非银屑病的炎性皮肤病变病人和3名对照者身上的皮肤活检标本。对银屑病变区的标本，免疫组织化学分析表明角化细胞里的Stat3水平增高，特别是细胞核内，而其他参试标本没有此变化。

为研究Stat3在银屑病中的作用，迪吉奥瓦尼的小组研制了一种特定激活了Stat3 cDNA的转基因小鼠。小鼠出生的2周内，发展出一种红色的鳞状皮肤病变，与人类的银屑病变相似。这些病变的Ki67（高度增生的一种标志物）呈强阳性，且伴有炎性细胞的密集浸润。而且，这种转基因小鼠激活了的Stat3增加了表皮对伤口的敏感性，从而复制了人类银屑病的典型征象，包括核对Stat3的异常染色、表层真皮和上皮有相当数量的CD4+ T细胞浸润。对移植了激活Stat3皮肤移植物的无胸腺裸鼠的实验表明，要促进银屑病样病变的形成，需要沿着伤口注射激活的T细胞。

作者说，这些结论“提供了引人注目的证据，Stat3是激活角化细胞和免疫细胞之间的重要联系，它们相互依赖参与了本病的致病机理”。局部以Stat3特异性诱导物寡核苷酸治疗抑制了病变形成，甚至逆转了以前的银屑病样病变。因此作者总结，“以Stat3为靶标，使用寡核苷酸为主的治疗或其它方法，可能是银屑病一种有效的新疗法”。

研究人员将在1月《自然医学》杂志（Nat Med 2005;11）上报告，在银屑病病变区内激活的转录因子Stat3可能是治疗本病的一个靶标。<br><br>美国德州大学的迪吉奥瓦尼（John DiGiovanni）和同事采集了银屑病人、其它非银屑病的炎性皮肤病变病人和3名对照者身上的皮肤活检标本。对银屑病变区的标本，免疫组织化学分析表明角化细胞里的Stat3水平增高，特别是细胞核内，而其他参试标本没有此变化。<br><br>为研究Stat3在银屑病中的作用，迪吉奥瓦尼的小组研制了一种特定激活了Stat3 cDNA的转基因小鼠。小鼠出生的2周内，发展出一种红色的鳞状皮肤病变，与人类的银屑病变相似。这些病变的Ki67（高度增生的一种标志物）呈强阳性，且伴有炎性细胞的密集浸润。而且，这种转基因小鼠激活了的Stat3增加了表皮对伤口的敏感性，从而复制了人类银屑病的典型征象，包括核对Stat3的异常染色、表层真皮和上皮有相当数量的CD4+ T细胞浸润。对移植了激活Stat3皮肤移植物的无胸腺裸鼠的实验表明，要促进银屑病样病变的形成，需要沿着伤口注射激活的T细胞。<br><br>作者说，这些结论“提供了引人注目的证据，Stat3是激活角化细胞和免疫细胞之间的重要联系，它们相互依赖参与了本病的致病机理”。局部以Stat3特异性诱导物寡核苷酸治疗抑制了病变形成，甚至逆转了以前的银屑病样病变。因此作者总结，“以Stat3为靶标，使用寡核苷酸为主的治疗或其它方法，可能是银屑病一种有效的新疗法”。

我也怀疑这个比例，我周围基本上还没遇到得这个P的。

2%的比例太可怕了，不会这么多 的。

"低聚核苷酸"是什么东西？

<>有眉目咯好事情啊

[em01]

好想是真的