准备用光疗的朋友来看一下希望有帮助!

(一) 诱导T细胞凋亡： Ozawa等让银屑病患者双侧对比照射312nm NB-UVB与UVB，照射前后皮损取材后行免疫组化染色，结果发现NB-UVB照射后患者表皮、真皮中CD3细胞计数减少，同UVB相比差异有显著性；同时取患者照射前后皮损加入灭活血清形成悬液，经流式细胞仪检测CD3细胞数目及凋亡细胞数目，其结果同免疫组化得到的结果相似；健康志愿者静脉血经体外对比照射后也得到相一致的结果。该研究指出NB-UVB对银屑病的良好疗效在于诱导T细胞凋亡，NB-UVB的这种细胞毒性在于它单一性强，能够透达真皮并能在不导致皮肤灼伤的情况下释放出更多的能量。 (二) 对朗格汉斯细胞的影响： NB-UVB照射小鼠后不能使其耳部接触性皮炎得到明显改善，也不能引起朗格汉斯细胞向引流淋巴结迁移，UVB照射后则得到相反的结果，该研究认为NB-UVB对小鼠朗格汉斯细胞的迁移无明显作用。但NB-UVB对银屑病、特应性皮炎等良好的疗效提示：朗格汉斯细胞抗原呈递细胞功能受到抑制是一重要因素，这种抑制并不完全表现为皮肤中朗格汉斯细胞数目减少，更重要的是朗格汉斯细胞骨架和形态的改变以及表面标志的丧失。 (三) 对尿刊酸的影响： 尿刊酸是皮肤中的主要光线受体，天然以反式尿刊酸存在，经紫外线照射后转变为顺式尿刊酸。银屑病患者照射NB-UVB后顺式尿刊酸增加，而总尿刊酸含量无明显变化，同时发现NK细胞活性明显降低；体外实验发现顺式尿刊酸能降低NK细胞活性，且具有剂量依赖性，反式尿刊酸则无此作用。因此推测NB-UVB使皮肤中顺式尿刊酸增加，导致NK细胞活性降低，但顺式尿刊酸的靶细胞不仅是NK细胞，还包括Ts细胞等。 (四) 对细胞因子的作用： Jones等将银屑病患者分组，分别照射NB-UVB与UVB，收集患者治疗前后外周血，经植物血凝素刺激单核细胞增殖后检测细胞因子变化，结果发现UVB对淋巴细胞增殖无明显影响，而且白介素(IL)—2、IL—10、干扰素—7亦无明显变化。相反NB—UVB明显抑制淋巴细胞增殖，1周后IL—2、IL—10、干扰素—7明显降低，4周后变化更为明显。这些细胞因子的下调分别对炎症性疾病和变态反应性疾病的发生和严重程度产生重要影响。 (五) 对黑素细胞的影响：空格紫外线照射正常皮肤可使局部皮肤产生色素沉着，其机理包括黑素由还原态变为氧化态以及新黑素的产生，色素沉着的主要波段为350nm。NB—UVB对白癜风有明显的治疗作用，但其机理仍不清楚，推测是产生的多种细胞因子包括IL—1、肿瘤坏死因子、白三烯等刺激毛囊外毛根鞘多巴胺阴性的无色素黑素细胞增殖、产生黑素并移行到色素脱失部位致色素恢复，同时NB-UVB的免疫抑制作用使移行及增殖的黑素细胞免遭破坏也是其重要原因。 (六) 红斑效应： 红斑效应是机体经光线照射后发生的一种反应，最容易引起红斑效应的波段为300nm左右，扩微血管物质以及自由基的产生所造成的损伤是红斑效应形成的主要原因，红斑效应的病理改变一般发生在血管丰富的真皮乳头层。在健康志愿者背部测得的NB-UVB的最小红斑量是UVB的4倍左右，说明NB—UVB更不容易发生红斑效应，这一特性保证了治疗时可以使用更高的照射剂量，从而获得更好的疗效。有学者报告了7例银屑病患者经NB-UVB光疗后出现照射部位无症状性水疱，但病理结果显示水疱均发生于表皮基底层，真皮炎症则很轻微，与通常所指的红斑效应不同。 (七) 致癌性： 紫外线能够导致皮肤肿瘤特别是鳞癌的发生，长期慢性照射所引起的DNA突变、基因突变、癌基因激活以及免疫抑制所造成的清除障碍是其主要原因。DNA的吸收峰值为265nm左右，而NB-UVB则避开了DNA的吸收峰，即不易引起DNA突变，从而降低其致癌性。然而NB-UVB直接诱导T细胞凋亡，并且使皮肤中顺式尿刊酸增加，导致NK细胞活性降低，降低机体的免疫监视功能，因而其致癌作用也可能相应增加。在无毛小鼠身上分别使用最小红斑量照射时，NB-UVB和UVB均在18周内使小鼠全部致癌，且NB-UVB所用时间更短，然而由于NB-UVB的最小红斑量更大，小鼠所接受的相应照射剂量也高得多，该研究指出NB-UVB的致癌性值得认真考虑。目前尚无NB-UVB与人体肿瘤的相关报道，从临床应用情况来看应该是安全的。

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