[讨论]丹参注射液+美能效果怎么样？

<>我表姐说美能注射液不是治银屑病的，是治疗肝病的，但可以治疗湿疹和皮肤炎症。

只吊丹参么？我的下去了几个，但是还在出~~~~

以下是引用阳光灿烂在2005-10-14 18:41:58的发言：


开方子的时候，医生也要我丹参与美能一起吊，但在做了生化指标检测后就没要美能，因为我的转安酶偏高。

<>我什么检查也没做，如果像你的情况注射了美能会怎样？

以下是引用176446859在2005-10-13 18:55:04的发言：
只吊丹参么？我的下去了几个，但是还在出~~~~

开方子的时候，医生也要我丹参与美能一起吊，但在做了生化指标检测后就没要美能，因为我的转安酶偏高。

<>现在深圳工作，感觉这里工作节奏好快，来了P就明显了，心情抑郁的原因吧，你也在深圳么？

<>当时医生的原话是：既然转安酶偏高就不要美能了。

<>看帖印象中你好象是深圳人。我是在市二院看的，他们一般会叫你先做生化指标测定再打吊针。

复方甘草甜素（商品名：美能；英文名：StrongerNeo－MinophagenC，SNMC）是最先由日本于1948年开发的以甘草酸（甘草甜素）为主要成分的静脉和口服制剂。由于SNMC具有抗变态反应、抗炎作用，当时主要用在皮肤科领域治疗多种过敏性皮肤疾患。1958年，日本医生将SNMC尝试性地用于慢性肝炎患者的治疗，结果肝功能指标BSP（溴磺酞）值得到了明显改善（当时尚无转氨酶测定）。此后，SNMC在日本作为肝病用药受到重视，人们对其作了大量的基础和临床研究。1977年，日本肝病专家铃木宏教授采用严格的随机双盲对照法验证了SNMC对慢性肝炎的疗效，证实SNMC能够有效降低ALT、AST和γ－GTP。随后于1986年，日野邦彦又从肝病理组织学上验证了SNMC治疗慢性肝炎的确切疗效。2002年，熊田博光又报道了长期应用SNMC对500多例慢性丙型肝炎治疗的远期疗效结果，发现用药15年后SNMC可使慢性丙型肝炎的肝癌发生率减少50％以上[1]。由于SNMC的疗效得到肝病理学的验证支持，而且有长达22年的远期疗效研究，可以说SNMC是所有保肝药中疗效最肯定、研究最深入的一种，目前，在日本肝病临床上正作为最佳的肝保护剂广泛应用。随着中、日交流的发展，20世纪70年代末～80年代初，日本学者来我国讲学，向国内医药界介绍了甘草酸治疗肝病的价值，由此先后有国产甘草酸制剂的仿制品问世。我院早在20世纪80年代就开始在国内临床上率先应用SNMC，经过近20年的临床应用，积累了一定的用药经验和体会。因此，本文就SNMC的药理、药效、给药方法、临床疗效及研究新进展予以介绍。

1：保护肝细胞膜：甘草酸对慢性肝炎的降酶效果已被确认。平山氏的研究结果表明，甘草酸的降酶作用在给药6小时后即可出现，于12小时后使转氨酶达到最低值，推测其作用机制是对肝细胞膜的直接保护作用。这一作用同时也经动物试验和离体肝细胞培养等多种肝细胞损伤试验得到确认。此外，渡氏用电子显微镜观察以及冲田氏用半乳糖胺造成实验性肝损伤模型进行研究也得到了同样的结果。进一步研究证明，甘草酸保护肝细胞膜的机理是通过抑制磷脂酶A2的活性，发挥抗炎作用实现的。
<>2：抗炎作用：甘草酸的抗炎作用主要是通过选择性地抑制与花生四烯酸（ArachidonicAcid）发生级联（cascade）反应的代谢酶--磷脂酶A2和脂加氧酶（lipoxygenase）的活性完成的，这样使得前列腺素、白三烯等炎性介质无法产生。

<>3：类固醇样作用：甘草酸对肝脏内的类固醇激素代谢酶（Δ5-β-还原酶）有强亲和力，抑制可的松和醛固酮在肝内的灭活，从而减缓了类固醇的代谢速度，发挥其类固醇样作用。不过，甘草酸的作用有与皮质激素相似的一面，同时也又有拮抗的一面。

<>4：免疫调节作用：甘草酸具有T细胞活化调节作用[4]、γ－干扰素诱发作用、NK细胞活化作用、胸腺外T淋巴细胞分化增强作用[5]等。另外，由于甘草酸同时具有类固醇样作用，因而不能简单地把它归为免疫抑制剂或免疫增强剂，实际上它可能是具有"双向"作用的免疫调节剂。

<>5：抑制病毒增殖、灭活病毒作用：动物实验表明，甘草酸可抑制动物感染牛痘病毒后的发痘；在体外实验中，可抑制疱疹病毒（Herpesvirus）的增殖、并有灭活作用；近年用可以产生乙肝表面抗原（HBsAg）的亚历山大肝癌细胞做实验，发现甘草酸可抑制乙肝表面抗原的外分泌，提示甘草酸具有抗HBV作用。

<>　　此外，SNMC中所含的另外2个氨基酸--甘氨酸和半胱氨酸本身也具有解毒、抗变态反应作用，同时可抵消甘草酸水钠潴留的副作用。

大量或长期给予甘草酸后可见到低血钾、血压升高、血钠及体液贮留、浮肿、体重增加等伪醛固酮症。对于其发病机制，熊谷朗认为是由于甘草酸及其代谢产物甘草次酸抑制了肝内Δ4-3Ketocteroid（甾酮类物质）的代谢酶Δ4-reductase（Δ4-还原酶）的活性；Stewort认为，是由于在肾脏甘草次酸抑制了使cortisol转化成cortisone的代谢酶11β-HCD（11-β-羟甾类脱氢酶）的活性，使过剩的氢化可的松代替了醛固酮与肾脏I型受体结合，从而发挥了水电皮质激素样作用。当健康人长期给予甘草酸后也可见到不同程度的水电皮质激素样作用。另外，也有关于甘草酸使11β-HCD活性受到抑制导致类固醇代谢异常的报道。然而，伪醛固酮症的出现也只限于大量或长期给予甘草或甘草酸的患者，而在这些患者中也与个体差异有关。事实上，对慢性肝炎患者用SNMC以双盲法治疗观察，每日80mg甘草酸含量静脉注射4周，均未见到伪醛固酮症。这与给药途径和剂量大小有关，也与复方制剂有关，甘草酸的潜在伪醛固酮作用可因复方制剂中所含的甘氨酸和L－半胱氨酸而减弱。每日SNMC100ml大剂量疗法也很少发生不良反应。日野报告了在65例患者中发现高血压1例（1.5％），低血钾5例（7.5％），但均为轻症，血钾值均在3.0mEg/L以上。未见到需要停药的严重不良反应。
<>　　因此，在应用复方甘草甜素注射液及复方甘草甜素片剂时，定期检查电解质（特别是血清钾值）和测定血压是必要的。当血清钾降低时，可考虑停药。在明显低血钾时，较多情况下给予钾剂治疗，但发现尿中钾排泄量也增加，当纠正低血钾不明显时，也可给予抗醛固酮制剂（保钾利尿剂），在使血钾升高的同时也纠正了血压升高。