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十一、银屑病与T辅助细胞有什么关系
参与免疫活动的T细胞，主要分泌T辅助细胞（Th细胞）及T抑制细胞。
银屑病病理学上的早期表现之一是皮损处T细胞的存在，表皮中的T细胞主要为记忆型T细胞群中的活化Th细胞，其产生IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明显高于正常或未受累的银屑病表皮。曾有研究表明，银屑病表皮中先有CD4+T细胞的进入和活化，接着出现CD8+T细胞，而到消退期则CD4+T占优势。这些活化的T细胞分布于表皮基底层，紧靠郎格罕细胞的树枝状突起。临床上的治疗结果显示，辅助性T细胞的清除常先于临庆症状的改善。相反，在缺乏T细胞活化成分时环孢素（CsA）并不能降低表皮的增殖，给银屑病患者体内注射IL-2和IFN-γ后可诱导银屑病的再发。银屑病皮损中活化的CD4+T细胞和不同表型的抗原递呈细胞的存在并紧密靠近，为局部免疫反应的推测提供了有力的证据。由此可见，银屑病是一种由T淋巴细胞介导的角朊细胞异常增生性的皮肤病，而其中CD4+T辅助细胞在发病中起了一个关键性的作用。从银屑病皮损处克隆出的T细胞及其分泌细胞因子，可以诱导角朊细胞表达M1+C-Ⅱ类抗原和ICAM的表达。因此，T细胞可能是角朊细胞直接或间接活化的信号源。临床上采用抑制CD4+T辅助细胞活性的药物，如CsA、FK506等治疗银屑病常会取得较好的疗效，这间接说明T辅助细胞在银屑病发病中的作用。由于T辅助细胞1在银屑病中具有重要的作用，有人称其为T辅助细胞1病（Th1病）。
十二、银屑病与链球菌感染有关吗？
在诊治银屑病的过程中，如仔细询问病史，常常会听到部分患者式儿童患者家长说起，银屑病发作前有感冒发热、咽部疼痛等诱因，可见，这种上呼吸道硬汉和扁桃体炎常能促发和加重银屑病。有人曾发现，26%急性点滴状银屑病及13.51%慢性斑块状银屑病咽拭子分离出化脓性链球菌，经有效的抗生素联合治疗后（如利福平、青霉素或红霉素），银屑病皮损消退或改善。提示链球菌的感染与银屑病的复发和加重的关系。
目前从急性β溶血性链球菌感染与银屑病之间的伴发关系中得知，在某些患者中，链球菌抗原可能是触发点。感染链球菌后外周血中M蛋白特异性的T细胞增加，被细菌分泌的超抗原（Sag）活化后随机移行到皮肤，M蛋白刺激T细胞增殖，产生细胞因子，活化的T细胞刺激角蛋白的产生和表达，进一步导致角朊细胞的增殖和角化不良。因此，提高机体抵抗力，预防上呼吸道感染及扁桃体炎的发作，必要时切除扁桃体，在某种程度上能够预防银屑病的复发，尤其对于一部分儿童患者更为重要。

十三、银屑病与超抗原有关吗？
从上述“银屑病与链球菌感染的关系”已知感染可诱发和加重银屑病。另外，除了链球菌引起的急性感染外，其他一些慢性感染灶如口腔炎症、中耳炎、鼻窦炎等亦可能与银屑病有关。
那么，为什么感染会促发和加重银屑病呢？这可以用超抗原（Sag）理论加以解释。超抗原是一类具有强大的刺激能力，只需极低的浓度（1~10纳克/ML）即可诱发最大的应答效应，有类似丝裂原的作用的物质。Sag诱导免疫应答有其不同于一般抗原的特点。①Sag被T细胞识别之前不需经抗原递呈细胞（APS）处理，它直接与于MHCⅡ类分子α，β链α1，β1区的多肽结合槽（即MHC-Ⅱ类分子的选位）以外的部位结合，并以完整蛋白质的形式被递呈给T细胞。②Sag-MHC-Ⅱ类分子复合仅与TCRβ链的V区结合。由于人类Vβ基因有20余种，故Sag可能激活的T细胞克隆数远多于一般抗原，且不受MHC限制。Sag有内源性和外源性两类。与感染有关的部分银屑病患者感染微生物（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）后分泌产物属于外源性Sag，均能激活T细胞，选择性地与T细胞的TCRVβ区结合，刺激T细胞增殖，产生各种细胞因子（CK），这些CK可促进内皮细胞激活、角朊细胞增殖及引起银屑病的其他病理改变。另外，活化的T细胞进一步通过刺激角朊细胞增殖，促进角蛋白的产生式表达，促进角朊细胞分泌异常的细胞因子。这样多种Sag间相互协同启动CK异常网络效应，促进银屑病的发生与发展。由此可见，银屑病是一种由微生物感染，尤其是A族溶血性链球菌感染为主，其分泌物Sag诱导的T细胞介导维持的免疫异常性疾病。对于这类患者应去除感染诱因，采用一定量的抗菌素以抗感染治疗。

十四、精神紧张可引起银屑病患者哪些免疫变化？
应激事件可引发银屑病式使其病情加重。因此，许多患者认为忧虑诱发了他们的银屑病。在临床上常会遇到一些心理压力较大、精神过于紧张的患者其银屑病病情亦较重咀治疗效果不理想。相反，另一类精神比较放松，生活态度乐观的患者其银屑病转归较好，甚至治愈后多年不发。这些都说明精神神经因素在该病发病中的作用。
虽然，这种现象的生理病理机制仍不明了，但已知应激可导致激素如促肾上腺皮质激素、皮质类固醇、儿茶酚胺及乙酰胆碱等的释放。另外，重要的是心理紧张可促使皮肤中的许多感觉神经末梢释放P物质和其他神经肽，引起银屑病神经源性炎症的改变。P物质可影响多种免疫活性细胞，包括肥大细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等。它可以与肥大细胞结合，使之脱颗粒，释放炎症介质如组胺、白三烯及前列腺素等，导致银屑病的一系列病理变化。P物质对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，促进它们粘附于内皮细胞，释放溶酶体酶。P物质还可以促进角朊细胞的增殖。除了这些经典的应激反应外，免疫系统也有特征性的变化，如循环中的单核细胞增加，白介素-1（IL-1）受体表达减少，植物血凝素引起的淋巴细胞反应减弱，吞噬细胞活性降低，自然杀伤细胞活性受抑制等。免疫系统和神经系统之间的双向传导作用是通过内分泌系统介导，并受各种内分泌、神经和免疫因素的调节。可见，精神紧张诱发和加重银屑病是有其物质基础的。对于这类有精神因素的患者，应该对其循序渐进的开导，解除思想包袱，乐观地接受科学而正确的治疗。

十五、为什么银屑病与季节有关
银屑病发病常与季节有关，大多数患者秋冬季节易复发和加重，夏季自然缓解或消退。但也有一部发患者夏季皮损加重的。造成银屑病复发、加重与缓解的季节差异，可能与气候的温度、湿度及日光照射时间的多少有关。夏季日照时间长，人们户外活动多，皮肤暴露部位受紫外线照射时间长，且夏季气温较高，银屑病患者出汗较多，洗澡次数多，利于皮肤清洁，这些因素都有利于皮损的消退。而冬季正相反，日照时间短，气温低，户外活动少，患者出汗少，洗澡次数少，因些患者病情易复发和加重。且不同的季节，人的心情和活动情况不同，这对病情均有影响。

十六、花生四烯酸与银屑病有关吗？
花生四烯酸(AA)是一种多不饱和脂肪酸,从食物中摄入,它的代谢产物包括前列腺素(PG),羟化廿碳四烯酸(HETE)和白三烯(LT)。激活的表皮细胞可释放AA,进一步代谢可转化为角朊细胞的增殖和炎症产生具有重要作用。
    在正常情况下,AA代谢有环氧化酶和脂氧化酶两条途径,通过环氧化酶途径产生前列腺素内过氧化物PGG2和PGH2,进一步代谢形成PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2和血栓素A2(TXA2)。通过脂氧化酶途径,由于氧化作用在分子部位不同而有差异,5-脂氧化酶作用形成白三烯一类产物如LTB4、LTG4、LTD4和LTE4；由12-指氧化酶激活形成12-羟基AA(12HETE)；15-指氧化酶激活产生15-HETE。此两条途径各自处于平衡状态,维持机休内环境稳定。银屑病患者AA代谢失调,表皮中磷脂酶A2活性升高,游离的AA含量增加。
    银屑病患者鳞屑中含有LTB4和HETEs,可引诱中性粒细胞趋化至表皮形成微脓疡。皮损和非皮损表皮12-脂氧化酶和15-脂氧化酶活性升高,但在银屑病中LTB4和HETEs的细胞来源尚未确定。中性粒细胞和血小板是其丰富的来源,受激活的角朊细胞也可产生少量LTB4。银屑病中AA代谢普遍受激,使其皮损中PGE2和PGF2a水平亦升高。这些炎症介质强有力地促发了银屑病的炎症产生,在中性粒细胞存在的情况下,LTB4可增加血管通透性。在脂氧化酶化合物存在的条件下,PG可促进表皮增殖。AA增多亦可抑制腺苷酸环化酶使cAMP减少,cGMP增多,进一步促进表皮细胞增殖。
    基于AA异常与银屑病发病的关系,很多药物既是利用这一机制,又通过干扰AA代谢发挥其治疗作用,如维A酸、蒽林及皮质类固醇激素等。
    与花生四烯酸有关的饮食对银屑病的影响有其正反两方面的作用,如牛、羊、鹿肉这类所谓发物通过花生四烯酸的代谢途径可以加重银屑病。而鱼油对银屑病的痊愈却是有利的,它可抑制血小板聚集,减少LTB4的产生,LTs诱发的多形核粒细胞、淋巴细胞(PMNL)的趋化性降低,PMNL对血管内皮细胞的粘附减少,并减少巨噬细胞产生的白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),所以用鱼油治疗银屑病是有效的。经常会遇到一些银屑病患者平时什么都不敢吃,尤其是海鲜类食物,他们认为这些“发物”吃后会促发和加重银屑病,而结果恰恰是相反的。因此,千万不可盲目忌口,恰当的调整饮食才是最有益的。
十七、为什么口服吲哚美辛会使银屑病加重？
某些银屑病患者因银屑病性关节炎或其他有关疾病而口服吲哚美辛(消炎痛),使银屑病病情加重的。那么,为什么会发生此类现象呢？这可能与体内花生四烯酸的代谢有关。
    通常情况下花生四烯酸的代谢有两条途径：1、通过环氧化酶途径形成前列腺素类化合物；2、通过脂氧化酶途径代谢形成白三烯(LT)及羟化廿碳四烯酸。吲哚美辛是非类固醇类抗炎药,通过抑制环氧化酶途径抑制前列腺素(PG)的合成与释放。但环氧化酶受抑会使逐渐增多的游离AA转入脂氧化酶代谢途径,而许多脂氧化酶代谢产物,特别是LTB4,能吸引中性粒细胞并刺激使之释放炎症介质,这些炎症介质促使炎性细胞聚集在表皮,并逐渐形成微脓疡,促进表皮细胞的增殖,均与银屑病的发病机制有关。因此,口服吲哚美辛往往会使银屑病的病情加剧。

十八、银屑病与外伤、手术有什么关系？
皮肤科医师经常遇到一些银屑病患者是在一次皮肤外伤或手术后引发了银屑病，这些患者在皮肤外伤及手术伤口上总会出现银屑病皮损。而更多见的是，在一些银屑病患者的病程中，特别是患者的病情正在加重的情况下，一次外伤或手术后，局部就会发生银屑病皮损，或是在注射的皮肤针眼处出现新的银屑病皮损。这种因外伤后在局部出现典型银屑病皮损的现象，称为同形反应或柯氏现象。其机制可能是外伤使皮肤上的有关超抗原直接与患者皮肤组织内的VβT细胞接触，或其他相关因素而诱发银屑病皮损产生或诱发了银屑病的发生。
因此，就人类皮肤护理来说，应当避免或减少皮肤的外伤，特别是对银屑病患者尤其应引起重视。

十九、银屑病与精神因素有什么关系？
近年来，皮肤科医师已注意到精神心理应激事件可引发银屑病和使银屑病病情加重。这些心理应激事件，如精神紧张、情绪压抑、丧偶或家庭不和、工作不顺利、经济困难等。有人曾报道1114例银屑病患者中，40%患者在忧虑时发生银屑病，其中37%患者忧虑时银屑病加重。后来，有人又报道另一组5600例银屑病中30%患者在忧虑时发生银屑病。
为此，有人提出了神经肽在银屑病的发病机制中的作用，认为不论是外源性或内源性刺激都可能引起的神经源性炎症，使皮肤感觉神经释放P物质和其他神经肽，从而引起局部炎症反应，而这种炎症反应触发了具有银屑病遗传素质的人发生银屑病。近十几年来，还有更多的学者证明神经系统与免疫系统之间有着密切的关系和互相影响。
总之，银屑病的发生或加剧与精神因素有关，主要是通过神经肽等物质变化来表达，通过一系列的免疫变化来显示的。

二十、银屑病患者常属哪种性格？
根据心身医学研究证明，A型行为模式（A是“动脉”的英文词汇的第一个字母）的人具有敌意、易躁易怒、时间紧迫感强、好强好胜的特点，这些人易患高血压、冠心病。这些人体内的儿茶酚比一般人高得多。因此，A型行为是易患心血管病的重要指标，可以用心理量表检出。
据报道，1991年有人曾对139例银屑病患者和147例正常人做A型性格问卷、自我评定焦虑量表和自我评定抑郁量表，以及特殊紧张生活事件的调查，结果在银屑病患者中A型性格是B型性格的4.7倍；而在正常人中A型性格是B型性格的1.2倍；严重抑郁者和中等抑郁者占84.8%，正常人为28.6%；严重焦虑和中等焦虑者占77.7%，正常人为22.4%；有特殊紧张生活事件，如人际关系紧张、家庭不幸、经济困难等事件明显比正常对照组多，差异均有显著意义。因此，统计报道亦认为银屑病患者中，A型性格者比例增加，说明不良性格与银屑病有关。我们曾注意到一些病程长，到处求医病情得不到缓解的银屑病患者心情会更烦恼、焦虑，因此，银屑病也往往更难治。