病因研究综述

<>银屑病(牛皮癣)的病因

　　本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

<>　　1.遗传  根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

<>　　近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

<>　　2.感染  临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

<>　　有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

<>　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

<>　　3.代谢障碍  对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

<>　　但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

<>　　此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

<>　　4.免疫功能障碍  银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

　　5.内分泌障碍  银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

　　6.其他  如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

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不过怎么说，病因还是没有搞清楚不是吗？

<>中医对银屑病的辩证分析
中医对银屑病的辩证分析主要是由赵炳南、朱仁康老中医奠定基础的。赵炳南(1899-1984),我国中医皮肤病泰斗,北京中医医院皮外科主任、副院长、名誉院长,兼任北京市中医研究所所长。其弟子整理编纂《赵炳南临床经验集》。朱仁康(1908—2000), 我国中医皮肤病泰斗,主持中国中医研究院疮疡外科工作,并创立了中医研究院广安门医院皮肤科。曾编纂《朱仁康临床经验集》。
1、病因分析
银屑病多因七情内伤,气郁不舒,郁久化火,心火亢盛,毒热潜伏于内脏；或饮食失节,过食腥发、动风之物,致脾胃失和,气血不畅,日久生湿,湿蕴化热,湿热成毒,而复感风热或风寒湿邪,内外合邪而发病。女子由于脉虚,月经不调,肝肾不足,虚火妄行。中医认为：人于血分,而发于肌肤。热入于里,痹阻经络,热壅血络,则发红斑；风热燥盛,肌肤失养,则皮肤发疹；搔之屑起,色白而痒。
2、银屑病病程分型
赵炳南老中医将银屑病分为血热型(进行期)和血燥型(静止期),而朱仁康老中医在临证中根据皮损特点及舌象脉症,分为血热风燥证(进行期)和血虚风燥证(消退静止期),结合以上两位泰斗的辩证分析,按照银屑病临床反应,目前中医认为：

<>—寻常型银屑病按照两位老中医理论,有四型,即血热型、血虚型、血燥型、血瘀型。

<>银屑病临床上病程分为进行期、静止期和消退期,相对应于血热型、血瘀型和血燥型/血虚型。

<>血热是发病的主要根源,见于银屑病进行期；

<>血燥发生白色干燥鳞屑,秋季加重,多见于消退期；

<>血瘀是基本病理改变,皮色暗红,浸润明显,鳞屑厚积,多见于静止期；

<>血虚,皮疹色淡,浸润轻,皮肤干燥,多为消退期。

<>但血型和以上银屑病的三期并非严格对应,常出现移型,甚至部分患者在进行期出现血热、血瘀和血燥三症并存。
—特殊型银屑病中,脓疤型一般辨证为脓毒型,红皮病型为毒热型,关节型为寒湿型或风湿痹阻型。

<>3、银屑病各型症状
(1)血热型：
皮损潮红,新出皮疹不断增多,迅速扩大,鳞屑覆盖不住红斑。鳞屑刮除后,有薄膜现象及筛状出血,可有同形反应。常伴有口渴咽干、心烦易怒、大便秘结、小便短赤等热证。舌红苔薄白,脉弦滑或数。治疗宜用清热解毒,凉血活血。若皮损的出现与妇女经期、怀孕、分娩有密切关系,并伴有神疲乏力、心烦失眠、口干舌燥、潮热盗汗等临床症状,则为合并冲任不调之证。治疗宜用调和冲任,理气和血。
(2)血瘀型
病程日久,皮损肥厚浸润,颜色暗红,经久不退。可伴心情郁闷,腹胀,女性有痛经。舌质紫暗或有瘀点、瘀斑,脉涩或细缓。治疗宜用活血化瘀,行气软坚。

<>现代中医认为银屑病在静止期有7 个血瘀指征：

①肌肤与指甲受损,关节不利；

②鳞屑剥离后可见点状出血；

③约35％的患者舌质偏紫或有瘀斑,

④皮肤毛细血管镜检查,可见有毛细血管扭曲；

⑤常有全血粘度增高,

⑥皮损广泛者,血管通透性明显增高；

⑦皮肤病理检查显示真皮乳头毛细血管扩张、僵直。

(3)血燥型 皮损谈红,鳞屑较多,可以覆盖住红斑。原有皮损部分消退,皮损干燥脱屑。伴口干咽燥。舌淡红苔少,脉缓或沉细。泰斗朱仁康老中医将关节型称为风湿阻络症,周身泛发皮疹,色红或暗,鳞屑层层,并见关节疼痛,轻则红肿灼热,重则畸形弯曲,尤以指趾关节为主,晨起疼痛更甚。苔薄而腻,脉象弦滑。对红皮病型称为燔营灼血证,周身红肿,如汤泼火燎,触之灼热,压之褪色,离手复原,鳞屑层层脱落,或伴掌跖皮肤厚硬,指甲污浊变形,壮热口渴,烦躁谚语,便结溲赤,舌绛苔黄,脉象洪数。

<>唉，这些症状我都有。就是各个时期的轻重不同。现在小腿一按还是一个坑，很久才能恢复。可能肾炎还没全好。1585

我肯定属于血淤型，也算是静止期，可静止了7、8年了也不见好，尤其是小腿怎么用药都无效。