医生建议我不要孩子，请各位给下意见

各位P友，特别是做妈妈的P友请给我些意见吧！
我是有20多年的P了，10年前治了还是不错，之后一直只是星星点点的基本没太大影响（因为也在用外用药），最近因为考虑要孩子，才问的医生我一直用的外用药含激素，因此就停了，所以就突然复发了好多。最近又在用我10年前的方法治疗。可是在此期间我去看医生，皮肤科的医生居然建议我别要孩子，说很可能会遗传的。
我也知道这可能会遗传，而且看到论坛中很多作为父母的因为自己的孩子得了这个P，很是痛苦，所以觉得更是非常犹豫，不知所措。
因为现在已经32了，家里人也都着急要个孩子，但如果会有这些情况，真的很害怕，大家能否给些意见吧！

感觉跟你说的医生不负责，虽然有遗传概率，但是孩子带给你的快乐更多．

６岁的儿子在六一节目表演中领舞

<>怎么能确定自己的现在好好的孩子,一定不在那10%里面呢?

<>我是一个4岁孩子的父亲,我儿子至今一切正常.

<>要一个宝宝吧 我儿子才7个月好可爱的  不过我是今年才有P 所有 应该不会对我孩子有影响

<>就算有 我也有信心给我儿子一个美好的将来！！  

<>太复杂了，真的要考虑清楚的

三思！

我也有个女儿了，但是，天天担心怕遗传给她，好象心里悬着一快大大的石头

要个孩子吧~~~  最起码90%是很健康的孩子啊

<>我虽然还年轻才20,但我基本考虑好不要孩子了

<>我不想害了我的孩子,就跟我爸妈现在养我出来一样的效果!基本上我会选择领养,即便不是自己又如何!

<>反正我做人一向跟别人不一样!而且我爸妈也没反对我不生孩子!

<>主要我觉得我家可能是遗传,因为我叔叔有这个,比我严重!已经是混身都是,而且没有一处好的地方的了!而且有些嘴搀了就贪吃!也不怎么吃药,然后我爸这边有个亲戚也有的,我妈这边就没有!

<>倒霉的!

< 0cm 0cm 0pt; WORD-BREAK: break-all; LINE-HEIGHT: 12pt; TEXT-ALIGN: left; mso-margin-top-alt: auto; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-pagination: widow-orphan" align=left>    银屑病是一种多基因遗传病，多基因遗传病是一些在人群中发病率较高并且常有家族性患病现象。这些疾病受多对基因控制，每对基因对疾病形成的作用微小，这些微小的作用通过累积并与环境相互作用后才得以表达。其特点有：①发病风险与遗传度密切相关，遗传度越高，工级亲属发病率也越高；②患者的亲属发病率随先证者与该亲属关系的近远而增减，关系越近，发病率越高；③家系中该患者越多，该家系成员中的发病风险越高；④病情越严重，家系中的发病风险也越高；⑤当其患病率存在性别差异时，少发性别的亲属患病风险率较高；⑥近亲婚配的后代患病机会大于非近亲婚配者；⑦父母之一为患者时，发病风险率增高；⑧患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞者；⑨同卵双生患病率大于异卵双生的患病率。

< 0cm 0cm 0pt; WORD-BREAK: break-all; LINE-HEIGHT: 12pt; TEXT-ALIGN: left; mso-margin-top-alt: auto; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-pagination: widow-orphan" align=left>    银屑病的发生是由遗传因素决定的患者易感性和患者所处环境两方面因素造成的。因两方面因素之间所占的比例不同而使有些患者遗传现象明显，有些患者遗传现象不明显。银屑病的遗传率在63％左右，这一数值与高血压病(62％)和冠心病(65％)的遗传率接近。银屑病的家族阳性率在32％～48％左右，一般情况是，如果父母双方都是银屑病患者，子女发病率为50％～66％；如果父母中只有一方是银屑病患者，子女发病率为16．4％左右。有的报道将银屑病患者按其年龄和皮损程度分为I、Ⅱ两型，工型是指发病年龄早、皮损范围大的患者，Ⅱ型是指发病年龄在40岁以上、皮损范围小、局限在某一部位的患者，I临床统计表明I型银屑病各级亲属患病率均高于Ⅱ型银屑病。

< 0cm 0cm 0pt; WORD-BREAK: break-all; LINE-HEIGHT: 12pt; TEXT-ALIGN: left; mso-margin-top-alt: auto; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-pagination: widow-orphan" align=left>银屑病与由遗传决定的组织相容性复合体(HLA)有一定的相关性，其中HLA—Cw6与寻常型银屑病有密切相关性，白种人银屑病患者的携带率可达50％，黄种人较低，但在正常人群中也有27％携带者。白种人患者中HLA_B13、B17、Bw37频率明显增高，并且与HLA_CW6均存在连锁不平衡。日本人患者中HLA_C；W6、HLA_DR7明显增高。我国银屑病患者除上述基因的携带率高外，还与携带HLA—  B13有强关联，而HLA-DR9基因频率则比对照人群明显降低。对40例我国北方寻常型银屑病患者研究表明，HLA-[)RBl等位基因率明显增高，其中有家族史的阳性率为57．14％；无家族史的阳性率为19．23％。但是研究也同时指出，如果银屑病患者有一个易感基因连锁于HLA，我们将可预期家系中银屑病患者所共有的基因单倍型在健康同胞中将少于一定数值，但在健康同胞中未见到此情况。从免疫学角度出发，MHC-I类抗原分子HLA-Cw6水平异常有可能被MHC-I类抗原限制性CD8+T细胞识别为内源性抗原并产生反应，从而引起自身免疫性疾病。然而，MHC-I类抗原在所有的有核细胞表面均有表达，而银屑病仅限于角质形成细胞和滑膜细胞，提示局部可能会有肽抗原或超抗原的参与。尽管银屑病与HLA-Cw6、17q关系很密切，但是还无确凿证据表明一个或多个遗传位点缺陷直接与银屑病的免疫发病有关。比较一致的认识是：寻常型银屑病与HLA_A1、B13、B17、Cw6、DR7等相关；关节型银屑病与HLA-B27相关；脓疱型银屑病与HLA-A13、’B27相关；红皮病型银屑病与HLA-A13、A17、A28相关。从症状上看，具有HLA-B17、B37、Cw6患者临床症状较重，发病早且较难治疗；具有HLA-Cw6患者常表现为点滴状银屑病。

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