阿维A胶囊

有谁用过啊~介绍一下好吗!!!

不可使用，慢性毒药，弊大于利。

<>上面的资料一大堆,都没耐性看完,说点实在的吧：这个药我是去年也就是上次痊愈5年后又一次复发，我们这的皮肤院给开的，先看了说不是很严重让一天吃两颗，吃了大概一个月吧，见效真的很快啦，因为我吃的不多（据说严重的要一次吃好几颗呢），所以副作用还不是很明显，最主要的症状就是会口角开裂，而且一直不好，总觉得干的要死，见好就收，好了以后就没像医生说的那样要逐渐停，而是直接就不吃了，大概3、4个月吧，又开始冒了，而且比上次还严重，医生说要加量，有次三颗。妈丫，害我一个冬天都没过好，皮肤干的要命，洗澡的时候把穿的内衣反过来看，真是皮屑多的一米啊！比较让人担心的是：医生让我去做肝功能，说是药可能有这方面的副作用，所以肝肾不好的还是不要用比较好啦，汗~后来实在是受不了口角炎、甲沟炎（走路疼的要死），放弃……现在不吃药了，高兴么，擦点萌尔夫，不高兴么懒的理它，也没见严重，唉~报告完毕！

哇噻，今天医生建议我吃的我都不敢吃了……

我正在吃，已经第三天了，感觉有点口干……好像有点效果了……

以下是引用落叶笑秋风在2005-6-3 0:27:29的发言：
有谁用过啊~介绍一下好吗!!!

<>
<>樓主你好，請問阿維A是這個嗎？

<>楼上的朋友：你的是TIGASON（体卡松）进口药物。

<>楼主说的阿维A（又叫方希）是国内重庆华邦制药厂根据TIGASON（体卡松）研制出来的替代药物价格比国外便宜很多，但副作用不少。

<>我曾服用阿维A（又叫方希）两年多（02-04年）。

<>关于体卡松和新体卡松《中西医结合治疗银屑病》（魏雅川等著）是这样介绍的：

<>“体卡松和新体卡松主要用于治疗脓疱型、红皮病型等严重型银屑病，新体卡松的作用比体卡松强，可用于体卡松治疗不效的患者。体卡松和新体卡松都有明显的口干唇燥的副作用，可给予滋阴润燥的中药缓解其副作用。体卡松、新体卡松可与PUVA联合治疗银屑病，两者有协同作用，因此可减少PUVA的照射次数和治疗时间。若长期服用体卡松药，待停药后1年或更长时间内仍可在血中测出极低量、无临床意义的药物浓度，但此对育龄妇女仍有实际影响。新体卡松的亲脂性低于体卡松，排出速度快，所以致畸危险期短，停药1个月后即可安全受孕，此是新体卡松的最大优点。体卡松一般成人用量每公斤体每天0.75～1.0mg，治疗量的体卡松可使血药浓度达到200～800ng／ml。新体卡松的成人用量一般每公斤体每天50～75mg，疗程在1个月以上，维持量每天25～30mg。在治疗过程中皮损变化如下：第1周，炎症反应增加，表皮细胞内、外水肿，但嗜中性粒细胞的游走性降低。第1～第2周，棘层仍肥厚。第2～第3周，颗粒层恢复了角质透明颗粒，张力细丝数目增加，真皮水肿减轻，毛细血管扩张减少，周围几乎无炎症细胞浸润，一直到第6周，炎症细胞继续消退，棘层肥厚逐渐消退。。。”

<>（本人非医务人员以上仅供参考。）

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[此贴子已经被作者于2005-9-17 10:00:32编辑过]

<>我吃了9个月，每天3粒，有抑制

<>作用。无法治愈，副作用不明显

<>以下内容均摘自《银屑病中西医结合治疗》关于 维A酸类药物方面的介绍部分，更详细的使用可参考书中相关部分。

<> 促细胞分化类药物对免疫系统不产生抑制作用，是目前治疗重症银屑病的首选药。

<>  外用促细胞分化类药物可用于各种类型的银屑病，而且无严重的反跳现象，是目前临床治疗银屑病的首选药外用药。促细胞分化剂主要有维生素A衍生物和维生素D衍生物两种。 一、维A酸类药物 维A酸是维生素A衍生物，在维持上皮组织正常角化过程中起重要作用，可通过调节表皮的增生和分化，使角化过度和角化不全的角质形成细胞恢复正常；通过促进淋巴细胞和单核细胞分化、激活巨噬细胞和表皮朗格罕斯细胞来增强机体免疫，从而产生抗炎作用。因其有上述抑制细胞增殖、促进细胞分化、抗炎等作用而被用于银屑病的治疗，现已有三代产品。第一代维A酸均为维A酸受体非选择性药物，临床代表药物有13一顺维A酸、全反式维A酸。第二代维A酸主要是阿维A酯和阿维A，由于两者的药代动力学的不同而导致其药效与副作用不同，阿维A有代替阿维A酯的可能，但目前阿维A酯尚未退出市场。第三代的代表物是他扎罗汀和阿达帕林，因两者所作用的受体不同，而被临床用于治疗不同的病症。国内已合成多环芳香维A酸乙酯，又名芳维A酸乙酯。如果用治疗指数来衡量药效，以全反式维A酸为1，则13-顺维A酸相当于全反式维A酸的2.5倍，阿维A酯相当于全反式维A酸的10倍。维A酸类药物的副作用从大到小的排列顺序为：13-顺维A酸>全反式维A酸>阿维A酯>芳香维A酸乙酯。维A酸可治疗多种皮肤病，其作用主要是通过维A酸受体(RAR)介导的。体内有多种类型的维A酸受体，维A酸的不同药理作用取决于对不同受体的选择性。据维A酸受体的化学结构及结合配体的特异性，将其分为两类：RAR(α、β、γ)和RXR(α、β、γ)。皮肤中维A酸的受体主要是RAR-γ，真皮中有少量的RAR-β。RXRs除了以纯二聚体形式存在外，还可与RARs、维生素D3受体或其他核受体形成杂二聚体形式存在，其次与激素(如胸腺素、皮质类固醇)和(或)维生素D3有交叉的信号传导途径。因为第一、二代维A酸类药物化学结构中含有多个交替的单、双键，构型易变，能与多种RA受体(包括RAR-α、RAR-β、RAR-γ，RXR-α、RXR-β、RXR-γ)结合，产生广泛的生理效应，同时也出现较多的不良反应。第三代维A酸类药物的化学结构不存在异构体，与RARs选择性结合，而不与RxRs结合，从而可使不良反应减少。目前维A酸类药物合成品有1500多种，用于治疗银屑病的主要有第二代维A酸和第三代维A酸。 第二代维A酸称为芳香维A酸，其治疗银屑病的代表药物是阿维A酸和阿维A酯。阿维A酸为阿维A酯的首次代谢物，疗效相同，但毒副作用小。阿维A酯有高度的亲脂性，在治疗停止后，皮下脂肪仍可缓慢释放该药。一次剂量给药后的半衰期为6～13小时，长期服药后半衰期是80～120天以上，完全排除需要1～2年，具有很高的致畸风险，因此育龄妇女用该药后需要避孕2年。阿维A酸是阿维A酯的游离酸衍生物，口服50mg，4小时后达血浆峰值浓度，一次剂量口服后的半衰期仅2h，多次给药后半衰期为50小时，其亲脂性相对较弱，因此大大减小了致畸风险，故可用其替代阿维A酯。另外，服阿维A酸时不能同时饮酒，因为乙醇可使其重新酯化成阿维A酯。阿维A酯及其衍生物阿维A酸，均能控制上皮细胞的增殖和分化。它们的副作用相似，除维生素A增多的症状如黏膜的干燥、掌跖脱屑、弥漫性可逆性脱发、虚弱、头痛和厌食外，致畸作用，是该药最显著的危险。阿维A酸虽然比阿维A酯的亲脂性低50％且能较迅速地清除，但仍存在致畸的危险。此外，因该药对斑块状银屑病疗效较差，停药后常复发，缓解期不会延长，所以建议不作为首选的单用物药。成人一般用量阿维A酸为每日25~50mg；阿维A酯为每日50~75mg，逐渐减为每日25mg或10mg。 第三代维A酸称为聚芳香维A酸(Polycorotinoid)，用于治疗银屑病的代表药为乙炔维A酸，又名他扎罗汀，代号AGNL90168，化学名为乙基6一[2(4，4-甲基二氢苯并噻喃-6yl)-乙炔]烟酰胺酯。乙炔维A酸在体内的代谢物他扎罗汀酸与RAR有较高亲和力，与其亚型亲和力强弱的顺序依次为RAR-β>RAR-γ>RAR-α，而不与RXRs结合。与受体结合后，其作用有两方面：①直接作用，通过被称为“维A酸反应元件”的介导，促进某些基因的转录，从而诱导细胞分化。②间接作用，通过拮抗癌基因蛋白AP一1和NF-IL6所诱导的基因转录而抑制细胞增殖和减少炎症反应。从而发挥其抗增生和抗炎作用，故治疗银屑病有效。实验已表明他扎罗汀能减少表皮分化的标志也使炎症标志ICAM-1的细胞减少或消失。临床试验外用8周后，近60％的患者获得好到极好的疗效。经静脉给大鼠注射他扎罗汀每公斤体重0.5～1.5mg，只得到其代谢物他扎罗汀酸的有关数据，其稳态分布容积为309ml，平均滞留时间为75min；而13-顺维A酸分别为230ml和108min；阿维A酸分别为1368ml和128min。并且在所有研究的动物的任何组织中均未测到他扎罗汀酸，提示临床应用副作用要少于第一、二代产品，但有中度至重度的刺激性副作用，如红斑、烧灼感等。 维A酸内服虽然有促进正常角化、增强免疫、减少皮脂分泌等多种功能，但维A酸局部外用主要是产生一种角质层剥离剂的作用。因可抑制张力原纤维合成，减少角化细胞间的接触，从而使角质细胞易溶。局部应用维A酸通过完整皮肤的吸收率<5％，但若皮肤破损、溃烂时就会使吸收率增大，由于维A酸进人体内后储存在肝脏，然后再与肝脏生产的蛋白结合并以这种结合形式进入血循环，若肝损害则有碍于蛋白的产生并限制了维A酸的正常转运，高浓度的维A酸对肝有毒性，最终可导致肝硬化，所以有肝功能不良者即便是外用维A酸也应小心，尤其是当皮肤破溃时。外用剂型的0.1％他扎罗汀凝胶的疗效优于0.05％他扎罗汀凝胶，但停药后的持续效应0.05％优于0.1％他扎罗汀凝胶。0.05％和0.l％的他扎罗汀凝胶与肤轻松治疗斑块型银屑病均有效，在改善斑块厚度方面、减少鳞屑方面两者疗效基本相似，在改善红斑方面他扎罗汀凝胶不如肤轻松，但停药后的持续效应，他扎罗汀凝胶远远优于肤轻松，可持续达12周之久。 无论短期或长期服用该类药物均有不同程度的脱发、唇炎、韧带及肌腱钙化等毒副作用。具体讲：①早期主要是皮肤黏膜反应，口唇干燥和唇炎发生率占88％，面部红斑、睑结膜炎、口干、眼干等于燥症均高于30％。是因不同的维生素A受体没有被选择性地激活而引起。这也与维A酸减少皮脂分泌的药效作用有关。②一般对肝无毒性，但长期应用可引起肝损。用药者中5％出现轻度转氨酶增高，但仅10％有严重或持续性变化，发生严重肝毒性约1％；20％～30 %发生高甘油三酯血症或LDL／HDL比例升高。维生素A以维A酸形式被肝脏储存，再以维A酸结合蛋白形式释放进入循环，肝损害有碍于后者的产生并限制其运转正常。高浓度的维生素A对肝脏有毒性，最终可导致肝硬化，所以长期大量服用维生素A、或原有肝损害、或两者均有者，易产生肝毒和神经毒。神经毒性的表现以头痛、记忆力减退、行走不稳为主，甚者可出现构语障碍及共济失调。但停药后，上述症状可消失。③长期应用可引起骨质疏松、骨骺闭锁、骨膜与肌腱钙化、骨肥厚症、骨生成迟缓，其发生率均<15％。④动物实验中异维A酸的致畸主要发生在脊椎系统、中枢神经系统及内脏，胚胎毒性表现为流产和死产，其致畸率大于反应停，约占25.6％。⑤他扎罗汀与其他维A酸类药物比较，上述出现血脂异常、骨毒性等常见的副作用明显降低，动物口服他扎罗汀实验表明，低剂量耐受性好，但高剂量、长期给药这些副作用也会出现。此外，需要注意与其它药相互作用的关系：与维生素A合用易引起维生素A过多综合征；与四环素合用可出现所谓“假脑瘤”，表现为颅内压增高、头痛、头晕、视觉障碍，停药后可恢复；与皮质类固醇合用，也可出现上述现象。

<>樓上的朋友，謝謝你的解說。

<>

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