[摘要] 本文结合国内外银屑病研究的最新报道,分析了银屑病的免疫学发病特点,提出骨髓可能是银屑病发病“中枢”,并预见了在这一发病模式下银屑病的研究前景,这一理论旨在探讨将银屑病研究带向一个新的阶段。
银屑病研究已有200余年的历史,其间投入了大量的人力物力,取得了丰硕的成果。但是,由于近年侧重了微观现象的研究,且由于研究者过分强调了其研究领域的成果在银屑病中的作用,所以面对大量的发病因素,研究越是深入,银屑病的发病机理反而显得更为错综复杂。鉴于此,本文结合近年国内外银屑病研究成果,分析了各种复杂的表面细微现象背后的因果关系,拟从免疫学异常这一角度,在理论上对银屑病发病机理进行探讨,推测银屑病发病的关键所在,即银屑病发病中枢,对银屑病重点研究方向给予引导,以推动其研究进展。由于表皮过度增殖是银屑病的特征性改变,在20世纪80年代初期,研究焦点集中于探讨表皮细胞的异常。然而,近年临床研究表明,银屑病发病与免疫学异常密切相关。
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.2 骨髓,银屑病发病“中枢”?
综合近年的一些最新研究成果,有充分理由认为骨髓在银屑病发病中可能处于一个发病的“中枢地位”。
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2.3 多种自身免疫疾病其发病根源均可源于骨髓
目前研究认为,以SLE为代表的多种自身免疫性皮肤病的发病根源可能均源于骨髓[17] ,银屑病主要是由T细胞介导的免疫异常性皮肤病,其发病机理与自身免疫密切相关,因此其发病可能同其它自身免疫性皮肤病有着共同的特点,银屑病发病根源也许可以追溯到骨髓造血干细胞的异常。
2. 4 银屑病患者骨髓活性的异常
银屑病骨髓的改变尚未见系统的研究,但也进行了一些探索性的工作。Meuret等[18]的研究表明,银屑病患者单核细胞生成能力显著增强,提示骨髓造血活性也发生异常。Altmeyer等[19] 应用Tc299m 标记的人血清蛋白微粒进行功能性骨髓显像分析,揭示出银屑病患者骨髓内吞噬细胞有异常增殖;Weber等[20] 曾将银屑病外周血单一核细胞与正常人骨髓造血干细胞共培养进行集落形成分析,结果发现其集落形成较应用正常人单一核细胞刺激显著降低,说明银屑病患者血中集落刺激因子(CSF)异常。表明银屑病患者骨髓造血微环境发生了异常。但这仅仅是一些初步的探讨,今后有必要对银屑病骨髓造血干细胞活性进行进一步的研究。
2.5 骨髓移植可使银屑病产生或消失
不少报道显示,在给患银屑病恶性血液系统疾病患者进行骨髓移植过程中偶然发现,移植后,由于异常免疫反应得以纠正,患者的银屑病可以永久性消退[21 ] 。更有意义的是,无银屑病的血液病患者接受患银屑病的供者的骨髓后,可以将供者的异常免疫转移给受者,从而使受者出现银屑病, 且当再次接受骨髓移植后银屑病可复发[22] 。虽然这一现象仅为偶发的个例报道,但可以提示骨髓在银屑病发病中的重要作用。
基于上述认识,我们有较充足的理由推测银屑病患者骨髓造血干细胞可能有异常,骨髓与银屑病发病有密切的关系,即骨髓可能是银屑病的“发病中枢”。
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