医生得了P病

会有好的方法的，我们要有信心，积极的心态！
共同战胜病魔，其实这个病也没什么大不了的，只要你不去在乎它，它自己也就不咋滴了
你越是重视它，心里老想着它，它还真把自个当回事。
多运动，多出汗，心情好！
病一定会痊愈的！

关于病因提供一个参考帖：
http://www.yxb365.com/bbs/dispbbs.asp?boardid=42&Id=34643

QUOTE:

以下是引用singa在2009-9-9 23:58:00的发言：


医生也不一定管用， 天津皮肤病专科医院------长征医院的老院长-----边天宇是中国知名的皮肤病病专家，十几年前住院的时候，听说他儿子也有很重的牛皮癣

不要过高估计了自己的医学背景.在银病前先学会当小学生.
我的分析你比较自负,心高气傲,以为自己无所不能.

不是楼主是哪里人，希望认识你。

请各位YYNN、ssss、ggmm；高抬贵脚，慎开金口，容小弟把话说完再撩砖头吧；O(∩_∩)O~当然给点鲜花和鼓励，是非常欢迎的~~
请病友把发病过程发上来，或发我邮箱：e_mail007@163.com.
再次向伟大p病病友致敬：同志们看帖辛苦了；注意身体。
呵呵，非常荣幸成为p圈中的一员；我们要发扬主席“与天斗，其乐无穷；与地斗，其乐无穷；与p斗，其乐无穷”的革命乐观主义精神，遵循“一切从实际出发、实事求是、具体问题具体分析”的指导思想、“发动P众”团结一切可以团结的p友，向着p病这个纸老虎发起战斗，当然本着战略上藐视、战术上重视的原则。希望各位p友把自己的病情，特别是发病过程整理出来，一起分析,看看是否能找到一些共性。

[此贴子已经被作者于2009-9-11 14:03:31编辑过]

--接上面：4、前年，左脚踝外侧因严重碰撞导致一约2.5CM的伤口，深及皮下，当时没有太注意，没有缝针；伤口出现感染；后一直用碘伏消毒，一个月后，感染控制了，但是遗留下来是此部位的皮肤变粗糙发硬、失去弹性、皲裂、有时会发痒；搔抓后蜕皮会出现点状出血，但是与p病的症状不一样；现在仍然如此，治疗用碘伏消毒；5、记事起一直有传密闭性的鞋子后双脚大拇指背侧出现奇痒、搔抓致皮肤破损后缓解，半年前左侧出现皲裂症状；6、高中后出现足癣、真菌感染；每年发作一次；5月份p病发作前想好好治治，因此用足光粉泡脚，外涂咪康唑软管（达克宁），现足癣无症状。
以上是个人所有情况。

第二集、研究人员的成果:
一、银屑病发病病机学说：
1、        基因学说：银屑病的发生除了与感染、应激、季节变化等环境因素有关，更主要的是与遗传有关。国内外流行病学的调查显示，银屑病患者一级亲属（双亲、同胞、子女）的发病率显著高于正常人群，强烈表明了银屑病有遗传基础。目前认为银屑病是一种由遗传因子和环境因素共同作用的多基因遗传病，它由许多对基因控制，这些基因的作用虽然相对微小，但许多作用微小基因可以累加，形成较为明显的表现型，再加上环境因素，就构成了多基因遗传。而银屑病发病率占世界人口的0．1％-3％，黄种人的发病率为0．1％-0．3％，白种人的发病率明显高于黄种人，黑种人次之。截至2008年，我国的银屑病患者已达到400余万，而美国近年来的调查显示，其发病率为2．8％，患者多达600万-700万。（划线部分摘自《肤康抑菌剂治疗寻常型银屑病460例》09年第三期的《中医外治杂志》，作者尚勇生，请勇生同志见谅，因为没有用作商业用途，所以没有征求您的意见）
2、        免疫学说：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,发病机制至今不明,对于本病的发病机制有着多种不同的学说,近年来,在银屑病免疫学和遗传学方面的研究发展较快.现在多认为银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病.大量的研究结果说明银屑病患者外周血和皮损区存在着T细胞分布和功能异常.研究发现银屑病皮损中同时存在着抗原递呈细胞异常以及细胞因子表达异常,它们同银屑病的发病也存在着重要联系.近年来的研究结果提示,自然杀伤T细胞在银屑病的发病中同样起着重要的作用.正是由于银屑病存在着多种免疫学异常表现,才促使多种新型的靶向活化T细胞治疗银屑病的药物的诞生. 两个新消息：
1）西雅图，美国ZymoGenetics生物技术公司的科学家近日发现白细胞介素家族的一个新成员-IL-20，它及其受体在牛皮癣的发病过程起着重要的作用。白细胞介素是人体内一种重要的细胞因子，参与人体多种生理和/或病理反应。ZymoGenetics公司的科学家先是发现了人体内编码IL-20的基因，然后进一步对IL-20与其两种受体，IL-20R α和IL-20R β之间的相互作用进行了研究。这两种受体均在人皮肤细胞上表达。结果发现，IL-20能够活化人体皮肤表层的角化细胞。过量表达IL-20的转基因鼠发生的皮肤病变和人类的牛皮癣十分相似。此外，科学家还发现，在牛皮癣患者皮肤细胞上表达的IL-20受体数量要明显多于常人，这提示了他们IL-20可能在牛皮癣的发病过程中扮演着极其重要的角色。这些科学家目前正在进行动物实验以进一步证实抑制IL-20的活性对牛皮癣的治疗作用。
     2）据路透社12月12日报道，美国得克萨斯大学安德逊癌症研究中心最近发现了牛皮癣的病因，为彻底治愈这种皮肤病带来了希望。
        牛皮癣又称银屑病，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，据估计全球约有2%的人患有此病。由约翰?迪乔瓦尼博士领导的这项研究发现，如果免疫系统在伤口愈合过程中发生过度反应，会导致皮肤角化细胞中的一种蛋白质过度活跃。这种蛋白质名叫STAT3，能促使细胞分裂增殖。当人体受伤时，STAT3被激活，帮助伤口愈合；当愈合结束时，STAT3就失去活性。但如果免疫系统反应过度，STAT3不能按时“关闭”，角化细胞就会持续增生，造成牛皮癣。
        研究小组对21位牛皮癣患者进行了研究，结果在19人的皮肤上发现了大量被激活的STAT3。接着他们使一批老鼠的STAT3始终处于激活状态，结果它们身上的牛皮癣也一直无法消退。最后，研究人员在老鼠的患处涂上一种含有低聚核苷酸的溶液，这种核苷酸可以使STAT3失去活性，结果，老鼠身上的牛皮癣很快就消退了。
      3）俄罗斯科学院医学-遗传学科研中心的专家认为，血液中的白细胞发生变异是导致牛皮癣发生的一个重要原因。牛皮癣是难以治疗的皮肤疾病。病患部位皮肤坚厚、干燥、奇痒。据俄《消息报》报道，这家科研中心的专家认为，导致牛皮癣出现的直接原因是皮肤细胞分裂失控，即部分牛皮癣病人血液中的白细胞在牛皮癣症状出现之前就已发生了变异。变异的白细胞会释放出多种蛋白，促使皮肤细胞异常分裂。专家们还发现，一些牛皮癣病人会将这种疾病遗传给部分后代。这些后代在发病前，体内促使皮肤细胞分裂的蛋白的数量会显著增加。科研人员认为，运用上述研究成果可以及时发现牛皮癣的发病迹象，并采取相应的预防措施。研究人员将在上述发现的基础上，研究治疗牛皮癣的新方法。
3、        感染学说：银屑病患者在发病前有扁桃体，咽炎病史。在银屑病损害中金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。在脓疱性银屑病的皮损常伴有较明显的炎症；而且在脓性痂皮中葡萄球菌不太多，因此，用类固醇制剂治疗此病并不明显。在银屑病皮肤损害中的细菌与病毒感染大大增加，尤其链球菌感染后，银屑病常有急性恶化，抗链球菌“0”增殖亦高。
4、        代谢学说：对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal　chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
5、        内分泌学说：银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6。2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗银屑病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
6、        微循环学说：银屑病患者由于微循环障碍的存在，会发生广泛的微血管形态异常，血液黏度增高，血小板聚集性能增强，这些因素都能导致血流速度缓慢，从而形成了银屑病难堪的皮损症状，并且增加了其顽固难治性。从病理上看，银屑病患者的真皮乳头毛细血管扩张、扭曲，导致了表皮细胞过快增殖，角化不全，表皮突延长外的皮损症状。而且在微循环显微镜下观察，病人的甲皱微血管管袢形态也弯曲不规则，血流速度明显变慢，部分患者管袢周围视野模糊不清楚，血管外有出血点。
　　此外，在银屑病皮损处及外观正常的皮肤中，也同样能见到毛细血管形态存在不同程度的扭曲变形。而据血流变学检查结果发现，银屑病患者的多项指标均发生异常，如红细胞压积、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及血沉方程K值等都明显高于正常人。还有相关学者观察到，银屑病患者的血小板聚集功能增强，大面积的皮损处血管通透性增高。
　　种种研究结果表明，银屑病症状的产生与人体的微循环障碍有着十分密切的关系，在治疗银屑病时，通过药效的充分发挥，恢复机体内环境的平衡与稳定，促进微循环系统的正常运转，有助于表皮症状的消退。
7、        性格学说：人格特征决定了机体对不同事件的敏感程度，也决定其内心痛苦或“应激”的体验程度。研究者认为具有神经质性格特征的人容易患银屑病，其人格特征症状主要有如下三个方面：
　　1、性格内向、生活自我：这类人格特征的人，在现实生活中性格内向，凡事以自我为中心，不善于同他人交谈心理活动世界。对于同样的事物较常人敏感，若不顺心，就会引起精神不愉快，造成心理痛苦感，而且这种痛苦感又不善于向他人言谈。同样是做事情，别人可以随便做做即可，自己就不行了，而且很固执地要按自己想象那样做的十全十美，这样就会感到事事不如意。常常自己同自己过不去，自己谴责自己。这样长期生活在一个内心痛苦的世界之中，久而久之就会使机体伤心耗气，气滞血瘀，元气大损，免疫能力下降，人为地造成了患银屑病的可能性。
　　2、易抑郁、焦虑和惊恐：在现实生活中，抑郁、焦虑和惊恐是任何人都有的精神表现。问题是极个别人心理适应能力较差，同样的事物常人不产生这种表现，而这类人格特征的人则产生了。而这种人格特征正是银屑病患病前情绪状态的主要表现形势，外国学者采用前瞻性实验设计方法实验，证明了抑郁、焦虑和惊恐的精神状态先于皮损症状出现，故这种人格特征是产生银屑病的诱因。
　　3、负性事件适应能力差：这种人格特征的人往往是生活条件较常人优越，特别是青少年时期，自幼生活条件优越，较少经历负性事件，凡事都以自我为中心。一旦生活中出现负性事件，就易引起抑郁、焦虑和惊恐，且又不善同他人交谈，负性事件刺激频数越高，情绪波动越大，患病的危险性也就越高。
　　综上所述，这三种人格特征相互联系，相互导致，共同存在。医学理论上多元相关分析和逐步回归分析结果表明：特定人格特征对内外环境刺激存在着高度敏感性，当受到一定程度的负性社会事件时，就会引起情绪变化，导致机体自主神经系统活动及免疫功能的紊乱，最终引发银屑病。
8、        其他 如精神的创伤，外伤或手术，潮湿环境，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

二、治疗：论坛上方法很多，不做详述。

解剖知识不做详解，下面主要论述皮肤的生理和病理和免疫学知识
第一章：皮肤的生理
　　1. 屏障作用：
　　人体正常皮肤有两方面的屏障作用，一方面保护机体内各种器官和组织免受外界环境中机械性刺激，如摩擦、牵拉、冲撞等有一定防护能力。物理性刺激，如对光吸收能力，对低电流有一定阻抗能力。角质层对化学性刺激有一定防护能力。对生物损伤有防护作用。另一方面防止组织内的各种营养物质，电解质和水分丧失。
　　2. 感觉作用:
　　（1）瘙痒：
　　痒感由于对痛点施加轻微持续性刺激时经脊髓前侧索、视床传到大脑皮质而感到发痒；接受痒的纤维分布在表皮和真皮的境界处，痒点与纤维多的地方相一致。
　　引起痒感的化学物质有组织胺、氨基酸、多肽、乙酰胆硷、蛋白分解酶等，机械的刺激也可使皮肤发痒。上述物质可以单独起作用，也可以是几种物质同时起作用。
　　（2）触觉和压觉：
　　触、压觉由meissner小体（无毛部）和merkel细胞（有毛部）受理，由有髓神经纤维传导。
　　（3）运动感觉：
　　由pacini小体受理，如变形、振动的感觉。
　　（4）温觉和冷觉
　　温点和冷点点状存在于皮肤和粘膜，冷点多于温点，皮肤温度低于20°с或高于40°с时即发在温觉感。
　　（5）疼痛
　　疼痛有三种：刺痛、烧灼痛、疼痛。刺痛由Aδ神经纤维，烧灼痛由无髓的C纤维引起。
　　3. 调节体温作用：
　　皮肤是散发热量的一个重要组成部分，它主要通过①轴射可以散发热量的60%。②对流散热，散热多少和外界温度变化有关，外界温度升高时，对流散热增强。③蒸发散热和皮肤上水分蒸发有关系。④传导散热。大约可以散发热量的9%。等4种方式达到调节体温的作用。
　　4. 吸收作用:
　　皮肤有吸收外界物质的能力，称为经皮吸收，主要通过三个途径吸收外界物质即角质层毛囊皮脂腺和汗管口，皮肤吸收作用对维护身体健康是不可缺少的，并且是现代皮肤科外用药物治疗皮肤病的理论基础。
　　5. 分泌和排泄作用:
　　包括皮脂分泌，小汗腺发汗和大汗腺发汗；小汗腺发汗又分为感觉性发汗和非感觉性发汗，前者是由于温热，精神刺激引起的发汗，后者是意识不到的水份蒸使，一天约为600-700ml。大汗腺受肾上腺素能及胆硷神经支配，情绪激动时分泌含有多量的蛋白和脂质的乳白色，粘稠的分泌物。
　　6. 黑素的生成和代谢作用:
　　黑素是由黑素细胞产生的，成熟的黑素细胞主要分布于表皮的基层内。全身皮肤内约有400万个黑素细胞，黑素细胞属于表皮树枝状细胞体系，其胞浆内有黑素小体，它是形成黑素的主要地方。黑素可以分做①优黑素，是丙氨酸及酪氨酸氧化作用后的产物，主要分布于动物皮肤处。②脱黑素，是一种光感性色素。③异黑素是邻笨二酚被氧化作用后的产物。黑素代谢受交感神经和内分泌的影响，如下丘脑产生一种促黑素细胞激素抑制因子（MIF）有拮抗促黑素细胞激素的作用，使黑素减少。脑垂体中叶分泌促黑素细胞激素（MSH）可以黑素增多。其他性腺，甲状腺可使黑素增多，肾上腺可以使黑素减少。
　　7. 上皮角化作用:
　　角化是表皮细胞的最重要功能之一。角质细胞是由基底细胞逐渐移行到角质层时形成的由圆椎形细胞演变成扁平形细胞，没有细胞核，这个演变所需的时间为生长周期，约需3～4周，各层细胞转换时间是不同的，故又称为表皮换新率。角质细胞的胞浆呈网眼状，其中含有大量的角蛋白。角蛋白可以分为①硬角蛋白主要存在于毛发，指趾甲处。②软角蛋白主要存在于皮肤角层内。用X射线衍射仪检查，根据角蛋白的空间结构形式，可分为α角蛋白及β角蛋白。
　　影响角化的因素有环磷腺苷（cAMP），环鸟腺苷（cGMP），前列腺素，表皮生长因子，表皮抑素，维生素A等都可以影响角朊细胞的增殖与分化。
第二章　皮肤病理组织的基本变化
　　1.表皮常见的病理变化
　　①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。
　　②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为鳞屑。
　　③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。
　　④ 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长。
　　⑤海绵水肿：棘细胞间水肿，使棘细胞间隙增宽，细胞间桥拉长，严重者最终导致表皮内水疱形成。
　　⑥气球变性：棘细胞内水细、细胞肿胀体积增大，严重者使细胞膜破裂，形成多房性表皮内水疱，称网状变性。如疱疹病毒性水疱。
　　⑦棘层松解：表皮细胞间的粘合丧失，导致出现表皮内裂隙，水泡或大疱。棘层松解发生在表皮内病变如天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。
　　⑧空泡变性：发生在基底细胞层内或基底膜部位的空泡变性。最终导致表皮下水疱形成。
　　2．真皮常见的病理变化
　　细胞浸润
　　① 单一形态细胞浸润:
　　②混合类型细胞浸润：指多于两种类型的细胞浸润；
　　③淋巴组织细胞浸润：指仅有淋巴细胞及组织细胞浸润；
　　④苔藓样：真皮乳头上部与表皮平行带状的炎症浸润，常使表皮真皮界面模糊不清如扁平苔藓。
　　⑤结节性：细胞限局性聚集在一起呈结节状。
　　结缔组织改变:
　　①胶原变性：包括玻璃样变即胶原呈均一　明显嗜酸性红染，如硬斑病。和嗜碱性变即胶原纤维呈无定形或颗粒状灰兰色，如日光角化症。
　　② 纤维素沉积：又称纤维蛋白样变性，HE染色下为鲜红嗜酸性染，不规则形成均一的物质，常见于小血管的管壁，也可见于血管周围及胶原素间，主要由于血浆中的纤维蛋白沉积所致。
　　③粘蛋白沉积：真皮的粘蛋白存在于胶原间的基质中，其中主要是透明质酸、酸性粘多糖，粘蛋白明显增多时、在HE染色下为轻度嗜碱性，颗粒状或纤维状的物质。
　　3．皮下组织的病理变化
　　①脂膜炎：是由各种致病因素引起的皮下脂肪组织的炎症变化总称，多种原因引起皮下脂肪变性，坏死，其脂肪分解产物又可引起皮下组织的炎症反应。可表现为急性、慢性炎细胞浸润，脂肪肉芽肿形成及结缔组织增生。常伴有原发或继发血管炎病变及真皮深层的炎症病变。
　　②增生性萎缩：皮下脂肪组织由于炎细胞浸润而使脂肪细胞变性、萎缩甚至消失，脂肪细胞大部被浸润及增生的结缔组织所代替，称增生性萎缩。
第三章　皮肤病的免疫学基础
一、皮肤构成成分可以有抗原性
角质物质的自己抗体（IgG）在正常健康人的血清中即有发现，但是健康人具有一种屏障使自己抗体不能侵入角层。而银屑病患者的这种屏障被破坏，抗角质自己抗体即侵入角层内，从而在此处即引起免疫反应，补体被活化，嗜中性白血球也移动过来。
表皮细胞间物质是表皮细胞分泌的糖蛋白质，患天疱疮时针对这种物质出现IgG型自己抗体。和这种自己抗体发生反应的抗原不仅存在于细胞间、细胞膜上，口腔、食道粘膜上皮细胞间也很多。广范围的药疹有时也一过性地发现这种抗原。
表皮下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白，类天疱疮、妊娠性疱疹时可产生针对这种物质的自己抗体。
有报告指出，胶原病，白癜风，恶性肿瘤时出现表皮细胞胞浆特别是对线粒体、微粒体（microsome）的自己抗体，但这种抗体缺乏疾病特异性。SLE、泛发性硬皮病及混合结缔组织病时出现针对细胞核成份的自己抗体，核抗原包括n-DNa单链DNA，RNA、ENA、RNP等，这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。
恶性黑色素瘤时可产生对黑色素细胞的抗体，肿瘤特异性抗原问题是今后的重要课题、临床上很有意义。
疱疹样皮炎患者已证实可以产生对真皮成分网硬蛋白（Reticulin）的抗体（IgG）。
上述的皮肤成份都具有自己抗原性也可以产生出自己抗体，但是这种自己抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应，这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤，内部的抗原成份露出到外面才能发生反应，紫外线照射、感染、外伤、炎症等往往为其诱因。
假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话，异种抗原物质侵入皮肤内时，在其侵入部位也能产生抗体而引起免疫反应，与外界的各种接触，感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质（细菌、病毒、霉菌、异物、昆虫毒素等）带进皮肤即引起免疫反应。
二、皮肤也是运动抗体的场所
它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。
结缔组织中的组织细胞，纤维母细胞以及血管内皮细胞的细胞表面有补体（C3）和免疫球蛋白（Fc）的受体，所发生免疫反应时，它们可以捕捉抗原抗体复合物。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。肥大细胞的胞膜上有IgE的Fc受体（一个细胞上有4—9万个），所以非常容易和IgE抗体结合，当抗原侵入时即发生反应而脱颗粒，放出组织胺，五羟色胺，缓慢反应性物质，ECF—A—系列的生物活性物质。
三、免疫不全
先天性和后天性机体产生抗体的功能下降，对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。
缺乏T淋巴细胞或B淋巴细胞或功能下降，白血球异物吞噬功能、杀菌功能下降时都会引起免疫应答不全；一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染，B淋巴细胞功能下降时易患细菌感染症。
后天性免疫不全的原因有抗癌药，副肾皮质激素，免疫抑制剂，X线长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。
四、补体异常和皮肤病的关系
和皮肤病有关系的补体缺乏症有C19缺乏引起的无r-球蛋白血症，是一种常染色体隐性遗传、皮肤易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷诺氏征缺乏C7。
遗传性血管神经性水肿（HANE）缺乏C1不活性因子，症状为颜面、臀部、四肢明显浮肿，上呼吸道浮肿，声音嘶哑甚至发生呼吸困难。
五、免疫球蛋白血症
血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株（Clone）的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症，冷球蛋白（Cryoglobulin）是在37℃以下发生沉淀的蛋白质，血中出现冷蛋白时称冷球蛋白血症。它在SLE、PSS、Sj?gren综合征、天疱疮、类肉瘤、麻风等都是阳性。尽管抗原抗体各不相同，但是冷球蛋白血症的共同的皮肤改变为四肢未端的发绀、紫癜、坏死雷诺氏现象。
六、变态反应的分类
机体受抗原（包括半抗原）刺激后，产生相应的抗体或致敏的淋巴细胞，当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的免疫性反应，由此导致组织损伤或机体生理机能障碍称为变态反应，又叫过敏反应。
变态反应可以分为六型，但目前临床仍普遍引用Gell和Coomb′s的建议，其分类为：
（一）第Ⅰ型变态反应，即速敏型。此类反应是由于抗原与IgGE为主的抗体相互作用所引起。它可以导致肥大细胞内嗜碱性颗粒脱落，释放颗粒中化学介质，如组胺，缓慢反应物质嗜酸性白细胞趋化因子等，这些物质作用于靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，水肿，腺分泌亢进及嗜酸性白细胞增多等。
属于此型的常见皮肤病有荨麻疹、血管性水肿等。
（二）第Ⅱ型变态反应，又称细胞毒型或细胞溶解型。是机体产生对细胞本身成分或固着于细胞的抗原（半抗原）的抗体，当与相应抗原发生抗原抗体反应时，由补体参与而发生细胞溶解或组织损伤。
属于此型的皮肤病有：药物过敏引起的贫血、血小板减少性紫癜等；自身免疫病中的天疱疮、类天疱疮等。
（三）第Ⅲ型变态反应，即免疫复合物反应型。对某种抗原产生的沉降性抗体与该抗原形成的抗原抗体复合物即称免疫复合物。其沉着于血管壁基底膜及其周围，发生以小血管壁为中心的变化，由此发生器官及组织损伤。
属此型变态反应皮肤病有：某些药物引起的血清病样综合征、血管炎、SLE肾小球肾炎等。
（四）第Ⅳ型变态反应，即迟发型变态反应，是由致敏淋巴细胞引起的免疫反应，与血清抗体无关。机体受抗原刺激后，T淋巴细胞大量分化、增殖，最后形成效应淋巴细胞，这种细胞再遇抗原时，常在1～2天后发生剧烈反应。可以使巨噬细胞向局部游走、聚集、并使巨噬细胞激活。因而迟发型变态反应部位的浸润细胞重要是巨噬细胞与淋巴细胞。
属此型的皮肤疾患有：结核菌素型皮肤反应，接触性皮炎及湿疹类皮肤病等。
七、皮肤病与人类白细胞抗原（HLA）
人类白细胞抗原（human leucocyte antigen）实际上是指人体内主要的人类组织相容性抗原系统，它不仅与器官移植有密切关系，且对某些疾病发生也有一定影响。
HLA与皮肤病关系见表3-1
表3－1　HLA与皮肤病关系
HLA-A        HLA-B        HLA-C
天疱疮A 10、3.8        MCTD B7、3、5
SLE B40，3、2
Behcet′s 病 B51、48        银屑病 CW6、23、2
HLA-D        HLA-DR        HLA-DQ
MCTD DW1、6        麻风（瘤型）Dr 2、4、9
麻风（结核样型）Dr 2、3、5
天疱疮 DR 4、3、6
SJ?gren症状群 DR 5
SLE DRW 9、3、8
Behcet′s病 DRW 52、10、3        麻风（结核样型）DQW1、18、6
Behcet′s病 DQW 1、19、0
SLEDQW 3、5、2
天疱疮 DQW 5、1
第四章　皮肤病的症状及诊断
　　一、症状
　　（一）自觉症状：是多种多样的，与皮肤病性质、疾病的严重程度及患者个体持异性有关。主要有痒、痛、烧灼、麻木等感觉。其它还有刺痛，异物感，对温度及接触异物的易感性增加或降低等。
　　（二）他觉症状：即皮肤损害，是指可以被他人用视觉或触觉检查出来的皮肤粘膜上所呈现的病变，亦称皮疹。皮疹可以分为原发疹及继发疹两种。
　　1. 原发疹
　　① 红斑：
　　皮肤的细小血管炎症性充血所致，境界清楚，压之褪色，如果发生渗出或细胞浸润时可稍高出皮面，称为渗出性红斑。边缘高起并有浸润者称为环形红斑。
　　② 血管扩张
　　真皮上层毛细血管发生持久性扩张延长并呈现蛇行状态，临床所见为斑状，树枝状或呈丘疹状。
　　③ 紫斑
　　真皮或皮下脂肪组织内的出血称紫斑，指压时不腿色，分点状出血和斑状出血两种：紫斑的颜色开始为鲜红色或紫红色，逐渐变成暗红、褐色、黄色而消退，发生紫斑的原因为血小板异常，血管壁炎症，血管周围支持组织的脆弱等。
　　④ 白斑（色素脱失）
　　由于黑色素细胞发生异常而皮肤颜色变白时称为色素脱失，局限性色素脱失称为白斑。
　　⑤ 色素斑（色素沉着）
　　表皮色素颗粒特别是黑色素颗粒增加及真皮内色素颗粒沉着时即发生色素斑，色素斑一般不高出皮面，但由于黑色素系细胞增生时也可高出皮面（恶性黑素瘤、痣细胞痣）。色素斑主要因内分泌的影响，局部的刺激（如炎症后的色素沉着）及先天性异常所引起。
　　⑥ 风团
　　皮肤表浅性局限性浮肿。大小、形状各有不同。
　　⑦ 丘疹
　　由于炎症或细胞成分增加所致的皮肤局限性小的隆起小米粒大到黄豆大。1厘米以上则称结节，丘疹可分为苔藓性丘斑，浆液性丘疹和毛囊性丘疹。
　　⑧ 结节、肿瘤
　　直径在1cm以上的皮肤局限性充实性隆起一般为豆大至胡桃大，再大者称肿瘤，有的是炎症性，有的是肿瘤。
　　⑨ 水疱
　　有透明水溶液的豆大或更大的局限性皮肤隆起。豆大以下的水疱称小水疱，由于发生的有表皮内水疱和表皮下水疱之分。
　　⑩ 脓疱
　　水疱内容中有多核白血球时，内容混浊即为脓疱，脓疱有三种类型：①角层下原发性地出现多核白血球（无菌脓疱，例如掌蹠脓疱病），②水疱里出现多核白血球（脓疱疹）③丘疹中央破溃而有多核白血球（血管炎）。囊肿：存在于真皮内的空洞，而表皮局限性隆起。
　　2. 续发疹
　　（1）萎缩
　　表皮和真皮发生退行性变而皮肤变薄的状态。
　　（2）糜烂
　　表皮局限性组织缺损，水疱、脓疱破溃后露出稍湿润的鲜红局面称糜烂，治愈后不留疤痕。表皮可以再生。
　　（3）溃疡
　　比糜烂深，达到真皮或皮下脂肪组织的组织缺损，溃疡被肉芽组织所代替，治愈后遗留疤痕，疤痕组织的纤维化。
　　（4）皲裂
　　角质增生，皮肤明显干燥或由于炎症的结果，皮肤发生线状裂缝称皲裂。
　　（5）鳞屑
　　明显角化的或者不全角化的角质层覆盖在皮肤上称鳞屑，鳞屑从皮肤上剥脱下来的现象称脱屑。
　　（6）结痂
　　渗出液、血液、脓液，坏死组织干燥时即可结痂；从结痂的色调可推测出分泌物的性状。血清形成的血痂一般为透明黄白色，血液形成的结痂为褐色（血痂），脓液形成的结痂为黄褐色，坏死物形成的结痂呈灰黑色。
　　（7）苔藓化
　　为角朊细胞及角质层增殖和真皮炎症细胞浸润而形成的斑块状结构、表现为皮肤浸润肥厚，纹理增深，如皮革状。多系反复搔抓摩擦所致。
　　二、诊断
　　诊断皮肤病最重要的是正确掌握皮疹的性状，因此，视诊是很重要的再加上触诊、嗅诊（有时要用），同时问清既往史，自觉症状，病程及家族史，再加上各种辅助诊断最后才能下出正确的诊断。
　　1. 视诊、触诊
　　在自然光下进行诊察，不仅观察患者主诉的部位，尽可能观察全身皮肤和可视粘膜（结膜，口
　　腔粘膜等）部分；有的患者来看病时，赖以诊断的原发疹已经发生变化（搔抓或皮疹互相融合），每个原发疹的特点已经看不清楚，在这种情况下一定要努力寻找原发疹才能下出诊断。
　　诊察皮肤病时一定注意观察下列情况。
　　（1）发疹的形态及大小
　　（2）数目及皮疹排列状态（单发、多发、播散状、线状排列或不规则排列）
　　（3）皮疹的颜色
　　（4）皮疹的硬度
　　（5）表面的性状，与周围组织的关系：平滑、粗糙、凹陷、隆起、境界清楚与否等。
　　（6）部位：某些皮肤病有一定的多发（好发）部位，这对确诊一种病有一定帮助，此外要观察是对称性还是偏侧性，是四肢伸侧还是屈侧，是泛发还是局限性。
　　（7）皮疹的种类：斑疹、丘疹、水疱、脓疱、鳞屑、结痂、糜烂、溃疡等。
　　（8）病程：急性还是慢性，有无复发。
　　（9）自觉症状：痒、痛、知觉异常等。
　　（10）全身症状：皮肤病中不少合并全身症状，发热、全身困倦、关节痛、头痛、肌肉痛失眠等。
　　2. 辅助诊断
　　（1）玻片压迫法：
　　鉴别红斑和紫斑时，用一载物玻片轻轻压一下病灶，如为红斑即退色，如为紫斑则不退色，玻片法也用于观察狼疮结节。
　　（2）皮肤绘纹（皮肤描记）法
　　荨麻疹患者的皮肤上如给以机械性刺激（例如用一钝的玻棒在皮肤上划一下），很快就会发红和浮肿，称为皮肤绘纹症阳性。异位性皮炎，红皮病的皮肤给以机械刺激时出现贫血性反应—皮肤苍白。
　　（3）知觉试验
　　用装有热水或冰块的试管接触患者，测试其温度觉是否异常。或用大头针轻轻刺患部，观察其痛觉是否正常。
　　（4）变态反应检查法
　　皮肤病中有不少由变态反应所引起的，为了检测抗原，有以下方法
　　① 斑贴试验
　　用于检查接触性皮炎的抗原（过敏原），将被检材料混于基剂（凡士林、酒精、水）中涂在小片（1cm2）纱布上（3-4层），然后贴敷在背部或前臂屈侧皮肤上，24-48小时后观察结果。如果发生潮红，小水疱时为阳性反应：有的物质应要作系列性稀释，若与浓度无关，所有的浓度都呈阳性反应时，可定为属于变态反应性，假如在一定浓度以下呈阴性反应时，可考虑属于刺激性原因。
　　② 皮内试验
　　用于检查即刻型变态反应，将被检液注射于皮内，15-20分钟以后发生荨麻或发生伪足时为阳性反应。对过敏性较强的患者用此法有一定的危险性，就可以将被检液一滴滴在皮肤表面上然后轻轻划破表皮，15-20分钟后观察结果。例如结核菌素试验，麻风菌素试验，癣菌素试验，Kveim试验等。
　　（5）光过敏反应
　　患光线过敏性皮肤病时为了证实有无光感物质存在应作光线斑贴试验。特别对外因性光敏物质有用；方法和一般的斑贴试验一样，首先将被检物贴敷在患者背部或前臂屈侧，同时照射UVB（280-320nm）和（320-400nm），测定其最小红斑量（MED）。24-48小时后以3/4MED的光线照射贴敷物的一半，再过48小时观察结果，如果仅在贴敷物+照射部位发红，浮肿或发生小丘疹（有时发生小水疱）时为阳性反应，被检物质即是光感物质。
　　（6）霉菌检查法（直接镜检）
　　取浅在性霉菌病的头发，鳞屑，小水疱疱膜，指（趾）甲细片放在载物玻片上，滴一滴20%KOH液，盖上盖玻片，加温，待角质溶解后镜检。观察疥虫、虱子等操作如上，但滴上酒精4，甘油6的混合液而不是20%KOH。
　　（7）吴氏灯（Vood′s灯）检查法
　　一种常氧化镍滤片的紫外线灯，透过滤片出来的紫外线波长为365nm，用来照射头癣及其它疾病（花斑癣，卟啉症等）可发出不同颜色的萤光。
下次分析常见的发病学说，预知后事如何，且听下回分解！

2009-09-11
昨日病情发展：因左小腿前侧皮肤有破损，因此停达力士软膏，改用碘伏消毒；中午外出会客户吃过午餐后出现瘙痒（轻微的，时间短），没有忍住，挠了一会；晚餐：2元的饼一份、一袋豆奶、一瓶银鹭花生奶；忙过后把正餐给忘了；11点后双侧足部出现瘙痒（剧烈的，持续时间3分钟）；凌晨2点钟睡觉前足部又出现瘙痒（剧烈的，持续时间5分钟）瘙痒后缓解；右腿前侧用过达力士后与其他对比，皮肤丘疹缓解，但是针尖状的皮肤颜色发白依旧）。