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[分享][原创]银屑病的病因和治疗初步探索

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kimcom 发表于 2008-8-6 13:15:00 | 显示全部楼层 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
这几天在看一本书《基因组人种自传》,马特.里德利 著。其中的一章叫做“第17号染色体 死亡”,里面探讨癌症的基因分析。我注意到这一章里对癌症的分析,很大地和银屑病相似,所以,我推测,银屑病在致病原因、治疗方法上都和癌症极为相似。 由于这里是普通论坛,我就简短地概括一下癌症的特点,同时比较一下银屑病和癌症的相似点,并提出治疗的方案。后面部分将给出相关的资料。
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一、癌症的病因。 癌症是人体的某一器官的细胞生长失控:细胞过度分裂,失去控制。人体的细胞是不断老化的,需要新生的细胞不断代替老化的细胞,新生细胞的是通过细胞分裂来实现的。鼓励细胞分裂的基因,在一般情况下是关闭的。在需要新生细胞的时候,比如愈合伤口时,替代老化细胞,“鼓励细胞分裂的基因”会开启。与“鼓励细胞分裂的基因”对立的基因叫做“生长抑制基因”,这个基因识别细胞的过度生长,并阻止生长。癌症要发生,需要两个条件:a、“鼓励细胞分裂的基因”发生异常,细胞过度分裂生长。b、“生长抑制基因”也发生异常,不能够阻止细胞过度生长。所以一般“鼓励细胞分裂的基因”叫做癌基因;“生长抑制基因”叫做肿瘤抑制基因。
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这就好比一辆汽车,a、油门不正常地打开了; b、前后刹车也失灵了。正常人都有多个癌基因和多个肿瘤抑制基因。人的细胞在化学刺激或者放射性的刺激下,会发生基因变异,如果这个变异刚好发生在癌基因和肿瘤抑制基因上,那么,细胞的分裂就会失去控制,表现为癌症。
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二、癌症的治疗。人体控制细胞分裂的最后一道防线的基因叫做tp53,这个基因像一个哨兵一样,可以觉察细胞内的异常活动,并给其他基因签发命令,让发生异常的细胞自杀。可以看出,tp53也是一个肿瘤抑制基因。 基因tp53的作用是制造一种代号为p53的蛋白质,p53掌握细胞的自杀控制权。但是tp53需要一个信号才能生产p53,这个神秘的信号就是目前多种治疗癌症方法的关键。研究人员发现,导致基因突变的刺激,同时就是这个信号。也就是说,化学刺激、放射性刺激会产生癌症,同时也会激发tp53发出保护的信号。
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这就是目前医学上广泛运用化疗、放疗的原理:激发p53蛋白质的生成。当一个人是癌症晚期的时候,往往病变细胞中的tp53基因也发生了突变,这时候,化学刺激放射性刺激也不会产生p53蛋白质了,那么,放疗化疗就不会有效。因此,癌症病人在做费用昂贵、异常痛苦的化疗放疗时,应该做个基因检测,看看病变细胞在tp53基因上有没有突变,如果有,那么放疗化疗肯定没有用,白花钱,白受痛苦。


[此贴子已经被作者于2008-8-6 23:00:12编辑过]
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2#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 13:18:00 | 显示全部楼层
无法分段?
3#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 13:27:00 | 显示全部楼层
有没有朋友告诉我怎么才能在这个论坛里面分段?谢谢

[此贴子已经被作者于2008-9-25 9:06:51编辑过]
4#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 13:55:00 | 显示全部楼层
银屑病与癌症一样是细胞分裂异常。大多数治疗癌症、白血病(血癌)有关的药物和方法,对银屑病有一定疗效。

煤焦油疗法,相当于化疗。煤焦油有致癌的能力,其实就是破坏dna的能力。
同样。光疗、温泉,相当于放射疗法。紫外线有破坏dna的能力。二者均可以激发tp53基因。


[此贴子已经被作者于2008-9-25 9:07:10编辑过]
5#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 13:56:00 | 显示全部楼层
可以想象,如果银屑病患者体内的tp53基因有异常的话,温泉、煤焦油、光疗都不会有效果。
[此贴子已经被作者于2008-9-25 9:07:28编辑过]
6#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 13:59:00 | 显示全部楼层
本分析的另一个推论是:用来治疗癌症的p53蛋白,如果用来治疗银屑病,应该有很大疗效。
[此贴子已经被作者于2008-9-25 9:07:47编辑过]
7#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 14:00:00 | 显示全部楼层
由于论坛发贴功能不正常,1楼所说的资料部分省略。
[此贴子已经被作者于2008-9-25 9:08:04编辑过]
8#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 14:05:00 | 显示全部楼层
另:细胞分裂异常的推测,可以解释银屑病的所谓的“同形反应”。伤口愈合,需要细胞分裂,但是,由于“抑制细胞分裂”的基因上出了问题,所以,造成了细胞分裂过度,就形成银屑点。
9#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 14:09:00 | 显示全部楼层
另:细胞分裂异常的推测,还可以解释银屑皮损处的出血点。异常增生的部分自然堆积过多的表皮细胞,导致血流不畅,这和肿瘤内的血管异常是同样的。所以,微循环障碍不是银屑病的原因,而是银屑病的结果。所有志在促进的微循环的疗法,都很可能是无效的。
10#
 楼主| kimcom 发表于 2008-8-6 14:15:00 | 显示全部楼层
论坛抽风,没有办法,送佛送到西天,还是把相关的资料贴上来吧。
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俄罗斯发现牛皮癣原因http://www.aliyiyao.com/topic/pfb/jbfl/npx/npxzxyj/3456.html 

俄罗斯科学院医学-遗传学科研中心的专家认为,血液中的白细胞发生变异是导致牛皮癣发生的一个重要原因。
  这家科研中心的专家认为,导致牛皮癣出现的直接原因是皮肤细胞分裂失控,即部分牛皮癣病人血液中的白细胞在牛皮癣症状出现之前就已发生了变异。变异的白细胞会释放出多种蛋白,促使皮肤细胞异常分裂。专家们还发现,一些牛皮癣病人会将这种疾病遗传给部分后代。这些后代在发病前,体内促使皮肤细胞分裂的蛋白的数量会显著增加。[quote]

  科研人员认为,运用上述研究成果可以及时发现牛皮癣的发病迹象,并采取相应的预防措施。研究人员将在上述发现的基础上,研究治疗牛皮癣的新方法。
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科学家发现IL-20同牛皮癣有关 
西雅图,美国zymogenetics生物技术公司的科学家近日发现白细胞介素家族的一个新成员-il-20,它及其受体在牛皮癣的发病过程起着重要的作用。
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  白细胞介素是人体内一种重要的细胞因子,参与人体多种生理和/或病理反应。zymogenetics公司的科学家先是发现了人体内编码il-20的基因,然后进一步对il-20与其两种受体,il-20r α和il-20r β之间的相互作用进行了研究。这两种受体均在人皮肤细胞上表达。[quote]


  结果发现,il-20能够活化人体皮肤表层的角化细胞。过量表达il-20的转基因鼠发生的皮肤病变和人类的牛皮癣十分相似。此外,科学家还发现,在牛皮癣患者皮肤细胞上表达的il-20受体数量要明显多于常人,这提示了他们il-20可能在牛皮癣的发病过程中扮演着极其重要的角色。
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  这些科学家目前正在进行动物实验以进一步证实抑制il-20的活性对牛皮癣的治疗作用。

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科学家发现IL-20同牛皮癣有关http://www.aliyiyao.com/topic/pfb/jbfl/npx/npxzxyj/3451.html
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牛皮癣是一种令人讨厌的皮肤病,长期以来,人们都认为这种病是由于精神过度紧张和细菌感染导致的,但是最新的研究表明,基因可能才是致病的真正原因。 研究人员在研究牛皮癣患者的基因时,发现一种叫做cdsn的基因存在的几率远远高于正常水平。研究人员建立了数百位患者的样本库,希望能够证明就是这个基因导致了牛皮癣的发病以及它的家族遗传特性,目前有关的研究已经取得了一定的进展。研究人员认为,现在距离找到治疗这种病的有效方法很近了,但是这可能还需要一定时间的研究。[quote]


牛皮癣又叫银屑病,是一种常见的慢性皮肤病,具有顽固性和复发性的特点。最近,英国科学家发现了一种与牛皮癣有关的基因,这为更有效地治疗牛皮癣带来了希望。 英国科学家经过八年的努力破译了人类第6号染色体的遗传密码。6号染色体上包括了导致帕金森氏症、癫痫、癌症、心脏病等疾病的基因,而最近的研究显示,它还与人们患上牛皮癣有关。 医学上通常都说牛皮癣病在表皮,根在血液;但是这都不能解释为什么有的人更容易患上这种疾病,而且医治起来更困难。英国莱斯特大学的基因医学系在第6号染色体上找到了引发牛皮癣的基因。 基因医学专家 理查德:我们认为我们已经找到了问题的关键,虽然不是全部,但却是最主要的,这将帮助我们研究新的治疗方案,确定哪些人更容易患牛皮癣,哪些人身体中有这种基因,然后制定有针对性的治疗方案在易发人群中攻克牛皮癣。 这种致病基因叫做CDSN,牛皮癣患者DNA序列中的CDSN出现频率比正常人要高出许多。 目前,莱斯特大学已经与英国多家医院联手,对数百名牛皮癣患者及其家属进行跟踪研究,希望通过对遗传因素和环境因素的双方面调整,彻底根除牛皮癣!
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基因工程与银屑病研究http://www.aliyiyao.com/topic/pfb/jbfl/npx/npxzxyj/3734.html
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  下面是npf(美国银屑病基金会)2000年8月3日在其网站上刊登的一篇公告。jerry编译这些东西的目的是想让更多的患者了解到银屑病研究的最新进展,从而对疾病有更清醒、客观的认识,增强战胜疾病的信心。原文请到http://www.psoriasis.org/announce/genome.html查看。 基因工程推动银屑病研究
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  今年六月绘制完成后,人类基因工作草图被大肆炒作,代表了新的一次科学成就。它被期望在弄清人类的染色体组(由22对染色体和一对性别染色体对构成)的基因组成后,最终将使临床用药产生革命。现在,基因研究的进展比从前想象的要快得多。人类染色体组工程(human genome project)取得的进展使寻找银屑病致病基因的研究人员受益。例如,一支由来自密歇根和德国的研究者组成的国际小组利用染色体组基因全图中的一小部分,戏剧性地缩小了位于6号染色体上的mhc区中银屑病基因的搜索范围。
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  简单地讲,搜索的思想是若某种记号和一种遗传疾病同时在一个家族中被遗传,那么这个记号很可能与这种遗传病基因同在一个dna上。记号相互越靠近,在dna序列上间距越小,研究者们越能精确定位遗传疾病的基因位置。
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  基因学者、密歇根大学的皮肤专家和npf的医疗顾问团成员j.t. elder博士说:"利用基因图谱中间距很窄的记号,我们可以更小片地分析mhc基因区。"
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  这次研究中,elder博士和他的同伴们把银屑病的致病基因的搜索范围从300万碱基对缩小到了6万--只占到了mhc区的2%。"我们去掉了98%的无关信息",elder博士说。"基因图谱使我们的研究加快了10%。"
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  6号染色体上的银屑病基因在一年内就可被定位。"但是这只是一个开端,"elder博士指出。"然后我们必须搞清这个基因如何运作,以及为什么它会引起问题。我们希望一旦这个基因被找到,更多查明银屑病发病的真像工作在等我们去作。
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"
  另一部分工作是继续寻找别的银屑病致病基因。事实上,许多类似的银屑病基因研究都表明许多其它染色体区也可能是帮凶,虽然情况还不太明朗。elder博士和他的同伴们希望,在internet上能查看到的完整dna序列图同样能精确定位这些染色体区。
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楼主注:最后一篇资料作者自称是jerry,是不是原来患者之家的jerry? 依我看,很有可能。

[此贴子已经被作者于2008-8-7 13:00:05编辑过]

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