第十届欧洲皮肤病及性病学术会议(EADV)

第十届欧洲皮肤病及性病学术会议中关于银屑病的进展内容摘要介绍如下：

1.银屑病与免疫
  银屑病是一种可能由自身激活T细胞介导的自身免疫疾病，皮损内出现活化记忆性效应T细胞(CD45RO＋)浸润，血液内T细胞亚型存在数量和功能上缺陷，同时伴有细胞因子表达异常，皮损内树突状细胞数量和表型亦异常。
  应用免疫荧光试验，乌克兰Barabanchik等证实46例I型和Ⅱ型银屑病患者的淋巴细胞亚群存在异常，Ⅱ型银屑病患者体内CD8＋细胞(37.2±3.1)、NK细胞数(26.2±1.8)增加，淋巴细胞细胞毒指数为(58±4%)；Ⅰ型银屑病患者的CD4＋细胞数(61.2±7.5)增加，NK细胞数(10.2±2.2)和淋巴细胞细胞毒指数(21±2.3) F降。其他研究者证实儿童银屑病患者血清CD20水平增高，总CD3水平下降，免疫调节指数升高；血CD8＋细胞数(3.8±1.6%)降低，正常值为2.18%～35.2%；半数以上患儿血液内CD3＋细胞数降至(3.9士5.9%)(正常值:63.0%～79.5%)。作者认为通过评价患者的个体免疫，可为合适的免疫治疗提供适应症。
  银屑病皮损内RFD1＋、HLA-DR＋和CD45＋树突状细胞(DC)数增高；异位性皮炎患者皮损内RFD1＋DC亦增加。捷克Stork等证实银屑病皮损内独特DC亚型为Fcepsilon Rlalfa-FXⅢa十 RFD1＋细胞，而Fcepsilon RIalfa＋ FX III a＋ RFDI十DC主要见于异位性皮炎患者皮损内，这2个DC亚型是否为同一细胞系的功能表型或是2个不同DC亚型尚需进一步研究。
  粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种参与炎症和免疫反应的细胞因子。波兰Chodorowska等应用ELISA方法检测到活动期中重度或重度男性银屑病患者血浆GM-CSF水平(24.55士15.02 pg/ml)显著高于健康对照者(4.33±4.82 pg/ml，P<0.001)；经局部治疗、维A酸类、PUVA、Re-PUVA、MTX和环孢素A治疗后，病情缓解的患者血浆GM-CSF水平(2.02士3.82pg/ml)低于健康人(P<0.02)。
  血管内皮细胞生长因子(VEGF)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)可能参与银屑病皮损内微血管的形成。中国杭州Zheng等的研究表明银屑病患者血清中VEGF明显高于健康人(P<0.01)；MCP-1水平亦升高，但与健康人之间差异无显著(P>0.05)。免疫染色表明MCP-1位于皮损区的全层表皮；而未受累皮肤与正常皮肤相似，主要见于基底层或基底上层；VEGF在患者皮损和非皮损区的表达显著高于正常皮肤，但银屑病角质形成细胞表达的VEGF和MCP-1与PASI之间无相关关系。
2.银屑病的治疗
免疫治疗
  Alefacept是一种重组的人LFA-3/IgG1融合蛋白。作为一种CD45RO十T细胞的选择性免疫调节剂，Alefacept通过与T细胞上的CD2结合而抑制T细胞共刺激信号并可逆地减少记忆性效应T细胞，以达到治疗银屑病的目的。因为在银屑病损害中CD45RO+ T细胞占优势。
  美国Tenhoor等在男性健康志愿者中证实能较好地耐受Alefacept；30s静脉冲击或肌肉注射给药其生物学活性和药物动力学变化优于静脉推注；受试者休内均无Alefacept抗体。最常见的不良反应是头痛、咽炎、皮炎和肌肉痛。肌注者无局部毒性反应。
  美国Krueger等在229例慢性斑块型银屑病患者中进行的Ⅱ类试验,30s静脉冲击给药，剂量分别是0.025mg/kg、0.075mg/kg、0.15 mg/kg，每周1次，1个疗程12周；治疗结束后，“皮损消除或几乎消除”的患者在平均数为10个月(6～18月)内无需再次接受Alefacept
  治疗：所有银屑病患者均能较好地耐受Alefacept治疗；Alefacept对CD45RO＋ T细胞选择性调节结果与临床PASI评分减少之间存在相关关系。